肝硬化腹水形成的主要原因

肝硬化腹水形成的核心机制是门静脉高压、低蛋白血症、水钠代谢紊乱及淋巴循环异常共同作用，其中门静脉高压和低蛋白血症为启动因素，水钠潴留是关键进展环节。

门静脉高压

肝硬化时肝纤维化和再生结节导致肝内血管阻力显著增加，门静脉血流受阻，门静脉压力梯度（PVP）升高，腹腔内脏血管床静水压增高，血液中水分和小分子物质漏入腹腔，形成漏出性腹水。

低蛋白血症

肝脏是合成白蛋白的主要场所，肝硬化致肝细胞广泛受损，白蛋白合成能力下降，血浆胶体渗透压降低（正常血浆白蛋白需维持血管内胶体渗透压），血液水分从血管内渗出至腹腔，加重腹水形成。

水钠潴留

肝功能减退使肾脏灭活激素能力下降，醛固酮、抗利尿激素分泌增加，肾小管对钠和水重吸收增强，体内水钠蓄积，进一步升高腹腔压力，促进腹水生成。

淋巴循环异常

肝硬化时肝窦压力升高，淋巴液生成量增加，超过肝内及肝包膜下淋巴管的引流能力，大量淋巴液外溢至腹腔，形成淋巴性腹水。

腹腔感染

肝硬化患者肠道屏障功能受损，易发生细菌移位；免疫力低下时易并发自发性腹膜炎。炎症刺激使腹腔血管通透性增加，腹水渗出量增多，形成感染-腹水恶性循环。

特殊人群注意事项：合并肾功能不全者慎用利尿剂，避免电解质紊乱；肝功能极差伴肝性脑病倾向者需严格控制蛋白质摄入；合并感染时应早期规范抗感染治疗，降低腹水恶化风险。