肝硬化为什么会导致自发性腹膜炎

肝硬化患者因肝功能减退、门静脉高压及肠道菌群失调，导致肠道屏障功能受损，细菌易移位至腹腔，诱发自发性腹膜炎。

门静脉高压与肠道屏障破坏

肝硬化门静脉压力升高，侧支循环开放使肠道血流动力学紊乱，黏膜缺血缺氧致上皮细胞间隙增大；肠黏膜屏障功能受损后，大肠杆菌、肺炎克雷伯菌等肠道常驻菌群突破肠壁，进入腹腔引发感染。

腹水微环境促进感染

肝功能减退致白蛋白合成减少，血浆胶体渗透压降低，大量腹水形成；腹水中蛋白浓度低（＜10g/L），缺乏抑菌成分（如溶菌酶、乳铁蛋白），为细菌滋生提供“培养基”，加速感染扩散。

免疫功能缺陷

肝硬化患者肝功能减退抑制免疫细胞活化，中性粒细胞趋化及吞噬功能下降，单核-巨噬细胞系统清除腹腔细菌能力降低；同时，腹水蛋白减少削弱局部抗体（如IgG）含量，进一步降低抗感染能力。

临床特点与诊断依据

典型表现为发热（＞38℃）、持续性腹痛、腹水迅速增多；腹水检查是关键：白细胞＞250/μL且中性粒细胞比例＞50%，腹水细菌培养阳性（常见致病菌为革兰阴性菌）可确诊。

特殊人群注意事项

合并肾功能不全者慎用氨基糖苷类抗生素（如庆大霉素），避免肾毒性叠加；肝性脑病患者需调整广谱抗生素（如头孢类）剂量，防止肠道菌群过度抑制诱发神经毒性；老年患者用药期间需监测电解质及肝肾功能。