多动症是怎么引起

多动症是遗传、神经发育异常、环境因素等多因素共同作用的结果，目前研究表明遗传因素起主导作用，神经递质失衡和脑结构功能异常是核心病理基础，环境与心理社会因素可加重症状表现。

1.遗传因素：遗传是主要病因，同卵双胞胎患病一致率显著高于异卵双胞胎（前者约70%-90%，后者约30%-50%），家系研究显示患者一级亲属患病率是普通人群的3-6倍。遗传度约70%-80%，已发现多个候选基因与注意力调节相关，如DRD4（多巴胺D4受体基因）、DAT1（多巴胺转运体基因）等，多基因累加效应增加发病风险。

2.神经发育异常：大脑结构与功能成熟延迟是关键机制。脑成像研究显示患者前额叶皮层、基底节等调控注意力和执行功能的脑区存在体积缩小、代谢率降低等改变，神经纤维连接密度较同龄人低10%-15%。神经递质系统失衡，多巴胺（参与奖赏与动机）、去甲肾上腺素（维持警觉性）水平不足或受体敏感性异常，导致注意力难以集中、冲动控制障碍。

3.环境与早期应激因素：产前环境影响显著，母亲孕期吸烟、酗酒、TORCH感染（如风疹病毒）、先兆流产等可干扰胎儿脑发育；围生期早产、低出生体重（＜2500g）、产伤或缺氧会增加发病风险。家庭环境中，父母教育方式不当（过度批评或放任）、亲子沟通障碍、早期情感忽视或虐待会加剧症状。长期暴露于铅等重金属或长期高负荷电子设备使用可能通过氧化应激影响脑功能，需结合环境监测数据综合评估。

4.性别差异与诊断特征：男性患病率显著高于女性（约3：1-9：1），女性患者症状常更隐匿，表现为“注意力不集中型”为主，共患焦虑、抑郁比例更高，易被误诊或漏诊。青春期女性激素波动可能影响症状表现，需结合性别特异性症状特点调整评估策略。

5.共病与疾病交互作用：多动症常与抽动障碍、对立违抗障碍、学习障碍等共病，各疾病间存在双向影响。例如，抽动症状可能干扰注意力任务表现，而注意力缺陷可能加剧学习压力导致焦虑，形成恶性循环。部分患者因共病存在更复杂的神经发育轨迹，需综合干预。