多囊卵巢综合症是由哪些原因引起的

多囊卵巢综合征（PCOS）的核心病因：PCOS是一种以雄激素过高、持续无排卵、卵巢多囊样改变为特征的复杂内分泌代谢紊乱疾病，其发病是遗传易感性、内分泌轴功能异常、胰岛素抵抗、肥胖及环境生活方式共同作用的结果。

遗传易感性

PCOS具有明显家族聚集性，属于多基因遗传疾病。胰岛素抵抗相关基因（如IRS-1）、高雄激素合成相关基因（如CYP17）的突变或表达异常，可能导致激素分泌失衡。家族中有糖尿病、肥胖或早发性PCOS史的女性，患病风险显著升高。

内分泌轴功能紊乱

下丘脑-垂体-卵巢轴（HPOA）失衡是关键机制。促黄体生成素（LH）分泌增加、促卵泡生成素（FSH）相对不足，导致卵泡发育停滞，雄激素合成亢进。高雄激素血症进一步抑制排卵，形成“高雄-无排卵”恶性循环，加重代谢异常。

胰岛素抵抗

约50%-70%PCOS患者存在胰岛素抵抗，是重要病理环节。胰岛素水平升高刺激卵巢分泌雄激素，并降低性激素结合球蛋白（SHBG），加剧雄激素作用。高胰岛素血症与糖脂代谢异常相互叠加，增加代谢综合征、心血管疾病风险。

肥胖因素

肥胖（尤其是腹型肥胖）是PCOS的重要诱因。脂肪组织分泌瘦素、脂联素等因子，加重胰岛素抵抗，同时干扰下丘脑-垂体-卵巢轴功能，抑制排卵。肥胖与PCOS形成双向促进关系，体重下降5%-10%可显著改善月经周期和激素水平。

环境与生活方式

长期精神压力、高糖高脂饮食、缺乏运动等生活方式因素，可能诱发或加重PCOS。精神应激升高皮质醇水平，干扰HPOA轴；环境内分泌干扰物（如双酚A）可能通过模拟雌激素或干扰激素受体，影响卵巢功能。

特殊人群注意事项：

肥胖女性应优先通过低GI饮食与规律运动减重，改善胰岛素抵抗；

有家族史者建议定期监测性激素六项及糖脂代谢指标；

青少年女性若出现月经稀发、多毛等症状，需尽早就诊筛查，避免延误干预。