艾滋病致病机理

艾滋病致病机理核心：HIV病毒通过特异性攻击人体免疫系统核心——CD4+T淋巴细胞，逐步摧毁免疫功能，最终导致免疫缺陷及严重感染、肿瘤风险升高。

HIV病毒入侵与潜伏感染

HIV病毒表面的包膜糖蛋白gp120与宿主CD4+T淋巴细胞表面CD4分子结合，依赖辅助受体（如CCR5或CXCR4）侵入细胞。病毒逆转录为DNA后整合至宿主基因组，形成“潜伏感染”，长期逃避免疫清除，持续复制。

CD4+T淋巴细胞进行性减少

HIV在宿主细胞内大量复制，直接导致CD4+T淋巴细胞死亡或功能受损，其数量随感染进展持续下降。CD4+T淋巴细胞是免疫系统“指挥官”，其减少使机体无法有效识别、清除病原体，免疫防御能力全面崩溃。

免疫缺陷引发严重并发症

免疫功能全面缺陷后，机体易发生“机会性感染”（如肺孢子菌肺炎、肺结核、真菌感染）及“恶性肿瘤”（如卡波西肉瘤、非霍奇金淋巴瘤）。此外，持续免疫激活和炎症反应会加速免疫耗竭，进一步恶化病情。

特殊人群的风险特征

孕妇：需尽早启动抗病毒治疗（ART），降低母婴传播率（可降至1%以下）；

儿童：免疫系统未成熟，感染后进展更快，需个体化选择药物剂型与剂量；

老年人：合并高血压、糖尿病等慢性病者多，药物相互作用风险高，需优化治疗方案；

合并感染者：乙肝/丙肝病毒（HBV/HCV）共感染者需避免肝毒性药物，优先选择对肝肾功能影响小的药物。

治疗药物与研究进展

当前以高效抗逆转录病毒治疗（HAART，“鸡尾酒疗法”）为主，药物包括核苷类逆转录酶抑制剂（NRTIs）、非核苷类逆转录酶抑制剂（NNRTIs）、蛋白酶抑制剂（PIs）、整合酶抑制剂（INSTIs）等，可有效抑制病毒复制，延缓疾病进展。但需终身服药，治疗依从性直接影响疗效。疫苗研发与长效药物（如缓释制剂）是当前研究热点。