孕期高血压的原因是什么

孕期高血压（妊娠高血压综合征）的核心原因是胎盘缺血缺氧、血管内皮功能障碍、遗传易感性、免疫适应不良及营养失衡等多因素综合作用，尤其与胎盘螺旋动脉重铸不足及血管舒缩调节失衡密切相关。

胎盘缺血与滋养细胞功能异常

胎盘着床时，子宫螺旋动脉需被滋养细胞深度侵入并重塑为低阻力血管，以保障胎盘血流灌注。若滋养细胞侵入不足（如螺旋动脉重铸率＜1/3），胎盘血流灌注不足，会释放促升压因子（如血管紧张素Ⅱ、内皮素-1），引发全身血管收缩，导致血压升高。

血管内皮功能障碍

血管内皮细胞通过合成一氧化氮（NO，扩血管）维持血管舒缩平衡。孕期PIH患者血管内皮NO合成减少，同时血管收缩因子（如血栓素A2）增多，血管对缩血管物质敏感性增强，外周阻力升高，最终导致血压上升。

遗传与家族易感性

有慢性高血压、子痫前期家族史的孕妇风险显著升高（家族史者发病风险是无家族史者的2-3倍），但非直接遗传，而是遗传易感性（如血管紧张素原基因M235T多态性）增加了血管调节异常的概率。

免疫适应不良

母体对胎儿父源抗原的免疫应答过强，激活补体系统及炎症通路，释放TNF-α、IL-6等促炎因子，损伤血管内皮完整性，诱发血管痉挛和血压升高，尤其在首次妊娠（胎儿父源抗原首次暴露）时风险更高。

营养与高危人群叠加因素

钙、镁、叶酸等营养素摄入不足（如每日钙＜1000mg）可导致血管平滑肌收缩增强；肥胖（BMI≥28）、高盐饮食（钠摄入＞5g/日）、缺乏运动均会增加发病风险。此外，高龄初产妇（≥35岁）、多胎妊娠（双胎/三胎）、合并慢性高血压/糖尿病的孕妇，因胎盘负荷或基础疾病叠加，风险进一步升高。

（注：孕期高血压需结合血压监测、尿蛋白等指标综合判断，治疗以控制血压、预防子痫前期为目标，药物如拉贝洛尔、硝苯地平需遵医嘱使用。）