精神分裂症发病原因是什么

精神分裂症是遗传、神经发育、环境等多因素交互作用导致的严重精神障碍，其发病机制尚未完全明确，但现有研究证实遗传、神经生化、环境等多维度因素共同参与。

遗传因素

遗传是核心风险因素，家族史阳性者患病风险显著升高（是普通人群的8-10倍）。双生子研究显示，同卵双生子共病率30%-50%，异卵双生子仅10%左右，提示遗传作用显著。该病为多基因遗传模式，目前已发现COMT、NRG1等多个易感基因，但其具体作用需结合环境因素。

神经发育异常

神经发育异常贯穿疾病全程，早期脑结构改变（如颞叶、前额叶容积缩小）、神经元迁移障碍及突触修剪异常是重要病理基础。尸检研究发现患者海马区神经元减少、脑白质完整性受损，磁共振成像显示前额叶功能连接异常，与认知功能障碍密切相关。

神经生化机制

多巴胺系统假说认为，D2受体功能亢进（如受体密度增加或敏感性升高）可能导致幻觉、妄想等阳性症状；谷氨酸系统（NMDA受体）功能低下与认知症状（注意力、记忆力下降）相关。5-羟色胺（5-HT2A受体）调节异常、去甲肾上腺素功能紊乱也参与症状形成。

环境与心理社会因素

童年创伤（躯体/情感虐待、忽视）使发病风险增加2-3倍，成年后应激事件（如失业、人际关系破裂）常诱发急性发作。社会隔离、低教育水平、贫困社区等长期环境因素通过累积效应升高风险，青少年期大麻等物质滥用者发病年龄提前、症状更重。

特殊人群与免疫炎症因素

女性孕期感染（如巨细胞病毒、弓形虫）、营养不良或缺氧可能影响胎儿神经发育，增加后代患病风险。产后激素波动（如雌激素骤降）与症状恶化相关。免疫炎症假说显示，患者外周血促炎因子（IL-6、TNF-α）水平升高，可能通过神经炎症通路参与发病。

（注：本文仅提供科学知识，不构成诊疗建议，具体用药需遵医嘱。）