多囊卵巢是什么原因形成的

多囊卵巢综合征（PCOS）是遗传、内分泌、代谢及环境等多因素共同作用的复杂疾病，核心机制涉及胰岛素抵抗与高雄激素血症的相互影响。

遗传因素

遗传是重要诱因，家族聚集性提示多基因遗传模式。同卵双胞胎PCOS共病率达75%，携带胰岛素受体基因（INSR）、性激素结合球蛋白（SHBG）基因变异的女性风险显著升高，支持遗传易感性。

高雄激素与内分泌紊乱

卵巢功能异常导致雄激素分泌亢进，通过负反馈抑制排卵，形成“高雄-排卵障碍”恶性循环。临床研究证实，LH/FSH比值升高（LH脉冲频率增加）是关键驱动因素，持续刺激卵泡膜细胞合成雄激素，进一步抑制排卵。

胰岛素抵抗与代谢异常

胰岛素抵抗是核心机制，外周组织对胰岛素敏感性下降致高胰岛素血症。高胰岛素刺激卵巢雄激素合成，同时抑制肝脏合成SHBG，使游离睾酮升高，加重排卵障碍。IRS-1基因变异等分子机制在部分患者中被发现。

肥胖的影响

肥胖通过加重胰岛素抵抗和内分泌失衡促进PCOS。流行病学数据显示，BMI≥25kg/m2女性患病风险是正常体重者的3.5倍；但10%-15%的瘦型PCOS患者需关注非肥胖性病理机制（如瘦素抵抗或中枢性内分泌失调）。

环境与生活方式因素

环境内分泌干扰物（如双酚A、邻苯二甲酸酯）、高糖饮食、久坐生活方式可干扰激素调节。高胰岛素血症与代谢负担叠加，与PCOS风险正相关。生活方式干预（如减重5%-10%）可改善胰岛素抵抗和排卵功能。

特殊人群注意事项：青春期女性需早期筛查，避免延误干预；肥胖合并糖尿病者应优先控制代谢指标；备孕女性需在医生指导下调整激素水平后受孕，瘦型患者需排查内分泌病因，避免过度节食或滥用保健品。