焦虑症是由什么引起的

焦虑症的发生是生物易感性、心理特质、社会压力及神经生化失衡等多因素长期交互作用的结果，并非单一原因导致。

遗传与神经生物学基础

家族中有焦虑症或抑郁症史者风险较高，遗传因素增加约30%-40%的发病概率。大脑杏仁核过度活跃与前额叶皮层调节功能减弱，可能导致对威胁的过度警觉；血清素、去甲肾上腺素等神经递质传递或受体功能异常，是焦虑症状的重要生化基础。

心理特质与认知模式

过度谨慎、追求完美或高神经质人格特质者，易因对失败的恐惧产生焦虑；灾难化思维（如“万一出事怎么办”）、对不确定性的过度担忧，会放大潜在风险。童年期情感忽视、虐待或分离创伤经历，可能形成长期心理阴影，增加成年后焦虑易感性。

急性与慢性社会压力

失业、重大疾病、亲友离世等突发应激事件，可能直接触发急性焦虑；长期工作负荷过重、人际关系冲突、经济压力等慢性环境压力，通过持续刺激HPA轴诱发持续性焦虑。社会文化中“成功必须达标”的观念，也可能加剧对失败的恐惧，间接促发焦虑。

神经递质与内分泌调节

血清素水平降低与焦虑症状正相关，GABA（抑制性神经递质）功能不足会削弱对神经兴奋的抑制；去甲肾上腺素过度释放可引起心悸、手抖等躯体焦虑表现。下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）持续激活导致皮质醇水平升高，长期可引发慢性焦虑状态。

特殊人群注意事项

女性在青春期、孕期、产后因激素波动风险升高；老年人因躯体衰退、慢性病及认知下降，易出现“健康焦虑”；儿童青少年学业压力、家庭矛盾或社交适应不良，可能诱发分离/社交焦虑；慢性疾病患者（如心脏病、甲亢）因生理不适或药物副作用，焦虑发生率显著增加。