心脏瓣膜赘生物原因

心脏瓣膜赘生物是心脏瓣膜表面附着的异常团块，主要由感染、炎症、结构退化或先天异常等因素导致，是多种心血管疾病的病理表现。

感染性心内膜炎（最常见病因）

由细菌（如草绿色链球菌、金黄色葡萄球菌）、真菌或立克次体感染引起，多继发于口腔、呼吸道感染或手术操作后。病原体随血流定植于受损瓣膜表面，诱发炎症反应，血小板、纤维蛋白及炎症细胞聚集形成赘生物。高危人群包括原有瓣膜病（风湿性、先天性）、人工瓣膜置换术后患者，需尽早抗感染治疗（如青霉素类、万古霉素）。

风湿性心脏病

风湿热反复发作导致瓣膜慢性炎症，瓣叶增厚、纤维化及粘连，内皮损伤后血小板激活，纤维蛋白沉积形成赘生物。典型累及二尖瓣（狭窄）和主动脉瓣（关闭不全），儿童期链球菌感染后未规范治疗者风险高，需长期抗风湿治疗（如阿司匹林）。

瓣膜退行性病变（老年高发）

随年龄增长，瓣膜组织钙化、纤维化，内皮细胞损伤后血小板聚集，形成无菌性赘生物。多见于老年人群，与高血压、糖尿病、血脂异常等加速瓣膜老化有关，超声检查可见瓣膜回声增强，多无感染证据。

先天性瓣膜结构异常

如二叶式主动脉瓣、瓣叶发育不全等，血流剪切力异常损伤瓣膜内皮，诱发血栓或赘生物形成。常合并其他心脏畸形，需早期超声筛查，避免赘生物脱落导致栓塞（如脑栓塞）。

其他因素

包括自身免疫病（如系统性红斑狼疮）、原发性心脏肿瘤（如黏液瘤）或医源性因素（长期透析致钙磷沉积）。免疫功能低下者、长期抗凝治疗者需重点监测瓣膜赘生物变化。

提示：赘生物可脱落引发栓塞（如脑、肾、肢体动脉），需结合病因治疗，定期心脏超声随访。