高血压的发病机理是什么

高血压发病机理复杂，以原发性高血压（占90%-95%）为主，核心涉及遗传、神经内分泌失衡、血管功能异常、肾脏调节紊乱及环境因素，继发性高血压则由明确疾病（如肾脏疾病、内分泌异常）引发。

一、遗传与基因交互作用

遗传因素通过多基因（如肾素-血管紧张素系统、交感神经相关基因）单核苷酸多态性增加原发性高血压风险，使个体对高盐饮食、肥胖等环境因素更敏感，遗传与环境共同启动发病机制。

二、神经内分泌系统过度激活

长期交感神经兴奋（如精神压力、熬夜）和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）持续激活，导致血管收缩、心率加快及水钠潴留，形成“交感亢进-RAAS激活”的恶性循环，推动血压升高。

三、血管结构与功能异常

长期高血压使血管壁受压力刺激，平滑肌细胞增殖、胶原纤维沉积，引发动脉硬化、弹性减退；内皮功能障碍导致一氧化氮（NO）生成减少，血管舒张能力下降，进一步加重血压升高。

四、肾脏调节紊乱

肾脏通过排钠-容量平衡和压力感受器（肾素分泌）调控血压。高盐饮食或肾功能异常致排钠能力下降，水钠潴留；肾素分泌增加激活RAAS，形成“容量超载-血管收缩”的血压调节失衡。

五、环境与生活方式影响

高盐饮食致钠负荷增加，肥胖激活交感神经和RAAS，缺乏运动降低血管弹性，长期精神压力通过交感神经激活血压调节通路，共同诱发血压升高。

特殊人群注意：老年人因血管弹性减退，遗传与环境叠加风险更高；妊娠期女性需警惕子痫前期（胎盘缺血、炎症因子释放相关）；糖尿病患者合并高血压时，需同步控制血糖与血压，避免肾脏损伤进展。