乙型肝炎怎样会变成肝癌

乙型肝炎病毒（HBV）持续感染是肝癌发生的核心驱动因素，通过慢性炎症、肝纤维化、肝硬化及基因组整合等环节，叠加多因素作用，最终诱发肝细胞癌变。

病毒持续复制与基因组整合

HBV基因组可整合至肝细胞DNA，导致原癌基因激活或抑癌基因失活；同时HBx蛋白干扰细胞周期调控，促进肝细胞异常增殖，为癌变奠定基础。

慢性炎症驱动肝纤维化→肝硬化

HBV感染引发反复肝细胞坏死与修复，肝星状细胞活化并分泌胶原纤维，逐渐形成肝纤维化；长期肝纤维化进展为肝硬化，正常肝小叶结构破坏，增加癌变风险。

肝硬化基础上的癌变

肝硬化微环境（缺氧、炎症因子）及肝细胞再生过程中的基因突变，叠加HBV整合导致的基因组不稳定性，最终诱发肝细胞癌变，甲胎蛋白（AFP）升高常为早期预警指标。

多因素叠加风险

合并丙型肝炎病毒（HCV）感染、长期饮酒、非酒精性脂肪肝（NAFLD）或糖尿病等代谢疾病，可加重肝损伤；家族性肝癌病史者风险更高，老年及儿童患者需加强监测。

缺乏规范管理加速癌变

未接受抗病毒治疗（如恩替卡韦、替诺福韦）的患者，病毒持续复制导致肝损伤累积；定期复查肝功能、HBVDNA及AFP（每3-6个月1次）可早期发现异常，及时干预降低癌变风险。

特殊人群注意事项：儿童HBV感染者需更密切监测（如每6个月1次），老年患者或合并HIV、糖尿病者，抗病毒治疗需个体化选择，避免药物相互作用加重肝损伤。