三尖瓣反流怎么造成的

三尖瓣反流主要由右心结构/功能异常、瓣膜病变、肺动脉高压等因素引起，分为生理性（轻微退化）和病理性（如瓣膜病、心肌病等）两类。

肺动脉高压与右心负荷增加

慢性阻塞性肺疾病、特发性肺动脉高压等疾病导致肺动脉压力升高，右心室长期射血阻力增加，引发右心室扩张、三尖瓣瓣环扩大，造成瓣膜相对关闭不全。特殊人群如孕妇（血容量增加）、高原居民（慢性缺氧）因右心负荷加重，可能诱发生理性反流。

瓣膜器质性病变

风湿性心脏病（瓣叶纤维化、粘连）、感染性心内膜炎（瓣叶穿孔/破坏）、先天性Ebstein畸形（瓣叶下移/形态异常）等直接破坏三尖瓣结构，导致关闭不全。其中风湿性病变常累及多瓣膜，需结合抗风湿治疗。

心肌或心腔病变

扩张型心肌病、肥厚型心肌病等因心腔/心肌结构异常，右心室扩大或心肌肥厚，牵拉三尖瓣瓣环或乳头肌功能异常，引发反流。右心室心肌梗死致乳头肌缺血坏死，也会造成功能性反流。

生理性与功能性退化

老年人群因瓣膜退行性变（瓣叶增厚、弹性下降）出现轻微反流，多无血流动力学影响；运动员或长期体力劳动者因右心室生理性扩张，可出现暂时性功能性反流，通常无需特殊处理。

先天性或心内分流

房间隔缺损、室间隔缺损等左向右分流性心脏病，长期增加右心容量负荷，导致三尖瓣瓣环扩张；心内膜心肌纤维化等罕见病也可因右心结构异常引发反流。