焦虑症是怎么造成的

焦虑症的成因涉及神经生物学、心理机制、遗传易感性、环境应激及特殊生理状态等多维度因素的综合作用。

神经生物学基础：研究显示，焦虑症患者常存在γ-氨基丁酸（GABA）能系统功能低下，导致抑制性神经信号传递减弱；同时，血清素、去甲肾上腺素等神经递质调节失衡，以及下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）过度激活，使机体长期处于应激状态，形成慢性焦虑反应。

遗传与家族聚集性：双生子研究表明焦虑症遗传度约30%-40%，一级亲属患病者风险增加2-3倍。但遗传仅为易感性因素，需与环境因素交互作用才会发病，非单基因直接致病。

心理认知与人格特质：认知行为理论指出，灾难化思维（如“最坏结果必发生”）、过度担忧及完美主义等不良认知模式，会放大负性情绪；神经质人格特质（情绪不稳定、敏感多疑）者对压力耐受性更低，易触发焦虑反应。

社会环境与应激源：长期慢性压力（如职场竞争、经济负担）、急性创伤（如暴力事件、自然灾害）及社会支持不足，会削弱心理应对能力。数据显示，经历重大生活变故者焦虑症发生率较普通人群高3-5倍。

特殊人群易感性：女性因经期、孕期激素波动及产后情绪变化，焦虑风险显著增高；老年人因慢性疾病、社交孤立，焦虑症患病率达10%-15%；青少年学业压力、家庭冲突也易诱发焦虑症状。