什么是视神经萎缩

视神经萎缩是视神经纤维及其髓鞘因各种病理因素发生退行性改变，导致视功能进行性丧失的临床综合征，核心是不可逆的神经损伤，视力下降多呈渐进性或急性发作后不可逆。

1.病因分类：

2.1缺血性：多见于高血压、糖尿病、高血脂等血管疾病患者，因视神经血供中断（如动脉粥样硬化、血管痉挛）导致缺血性视神经病变，常见于中老年人。

2.2炎症性：如视神经炎（病毒感染后自身免疫反应攻击视神经）、多发性硬化等中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病，青壮年多见，常伴眼痛、眼球转动痛。

2.3遗传性：Leber遗传性视神经病变（LHON）由线粒体DNA突变引起，男性多见，15~35岁发病，双眼先后视力丧失。

2.4外伤性：头颅或眼眶骨折压迫视神经，或眼球钝挫伤导致视神经纤维损伤，损伤后早期视乳头可无明显异常，数月后逐渐萎缩。

2.5中毒性：甲醇、乙胺丁醇、重金属（如铅、砷）等中毒可直接破坏视神经，长期接触化学物质者需定期监测视力。

3.临床表现：

3.1视力损害：单眼或双眼视力下降，急性视神经炎者数天内视力骤降至手动或光感，慢性病例（如青光眼、遗传性）可逐渐降至0.1以下。

3.2视野异常：中心视野缺损（注视点周围暗点）、向心性缩小（晚期管状视野），部分患者出现生理盲点扩大（视乳头水肿导致）。

3.3眼底改变：视乳头颜色苍白，原发性（单纯萎缩）边界清晰，继发性（炎症或缺血后）视乳头边界模糊伴视网膜血管变细。

4.诊断检查：

4.1眼底镜检查：观察视乳头颜色及形态，急性期视乳头炎可见视乳头充血水肿，恢复期逐渐苍白。

4.2视觉功能检测：自动视野计评估视野范围，色觉检查（如FM-100色彩试验）显示红绿色觉异常，VEP检查显示P100波潜伏期延长或波幅降低。

4.3影像学检查：眼眶MRI增强扫描可显示视神经增粗、强化（炎症或肿瘤），头颅CT排查颅骨骨折或颅内占位。

5.治疗原则：

5.1病因治疗：缺血性患者控制血压血糖、使用抗血小板药物（如阿司匹林）；炎症性早期用糖皮质激素（如甲泼尼龙）减轻水肿；遗传性病变无特效药物，需定期复查。

5.2营养支持：补充维生素B1、B12（甲钴胺），改善神经代谢，延缓退变。

5.3低视力康复：晚期患者通过助视器（放大镜、低视力眼镜）、定向行走训练维持生活自理能力。

特殊人群注意事项：儿童患者（尤其是遗传性视神经病变）应避免头部撞击，定期监测视力，禁止自行用药；老年人需严格控制高血压、糖尿病等血管危险因素，避免视力快速恶化；妊娠期女性出现视神经炎症状需及时就医，排查自身免疫性疾病；糖尿病患者需定期监测眼底，早期发现缺血性视神经病变风险。