肺癌一般是哪些因素造成

肺癌的主要成因包括吸烟及二手烟暴露、环境与职业暴露、遗传与基因突变、肺部基础疾病及其他因素（如电离辐射）。

一、吸烟及二手烟暴露

1.主动吸烟：香烟燃烧产生的焦油、尼古丁、苯并芘等多种致癌物已被国际癌症研究机构（IARC）列为1类致癌物，吸烟者肺癌风险是非吸烟者的10~30倍，戒烟可使风险随时间逐步降低，戒烟15年后风险接近非吸烟者水平。

2.二手烟暴露：世界卫生组织（WHO）数据显示，非吸烟者因暴露于二手烟导致肺癌风险增加20%~30%，尤其对儿童和孕妇，二手烟中的苯并芘等成分可通过胎盘影响胎儿发育。

二、环境与职业暴露因素

1.空气污染：室外PM2.5长期暴露是肺癌的独立危险因素，《柳叶刀》研究表明PM2.5每升高10μg/m3，肺癌死亡率增加15%~20%，PM2.5中的重金属和多环芳烃可直接损伤细胞DNA。

2.室内污染物：氡气（建筑材料中常见的放射性气体）、中式烹饪中高温爆炒产生的油烟含多环芳烃，长期暴露与女性非吸烟肺癌风险相关。

3.职业致癌物：接触石棉（IARC1类致癌物）的工人肺癌风险显著升高，接触剂量与风险呈正相关；接触砷、铬、镍等金属的职业人群，肺癌发生率较普通人群高3~10倍。

三、遗传与基因突变

1.遗传易感性：BRCA1/2基因突变携带者肺癌风险较普通人群高2~3倍，非小细胞肺癌患者中约5%~10%存在EGFR基因突变，该突变与靶向药物敏感性相关。

2.家族史：一级亲属患肺癌者，本人肺癌风险增加2~3倍，尤其当家族中有多个肺癌病例或早发性肺癌（发病年龄<50岁）时，需加强早期筛查。

四、肺部基础疾病影响

1.慢性阻塞性肺疾病（COPD）：COPD患者因气道慢性炎症和组织修复异常，肺癌风险较普通人群高2~4倍，两者共同的吸烟暴露和气道损伤机制可能是协同因素。

2.肺纤维化：特发性肺纤维化患者肺癌风险较普通人群高3~5倍，长期组织纤维化过程中反复的细胞增殖和修复可能导致基因突变累积。

五、其他因素

1.电离辐射：胸部放疗史（如乳腺癌、食管癌放疗）可增加肺癌风险，辐射剂量超过60Gy时风险显著升高，需结合个体情况评估。

2.饮食与营养：高红肉、高脂肪饮食与肺癌风险升高相关，而足量摄入富含维生素C、E的蔬果可能降低风险，但抗氧化剂补充剂的保护作用仍需更多研究证实。

40岁以上长期吸烟者、有肺癌家族史者、职业暴露人群、肺部基础疾病患者应每年进行低剂量CT筛查，以实现早诊早治。