癌症的本质是什么

癌症的本质是细胞在遗传和表观遗传层面发生异常改变后，突破正常增殖调控机制，导致细胞无限增殖、分化异常，并具备侵袭转移能力的恶性病变。其核心机制涉及基因突变、细胞周期失控及微环境相互作用。

一、细胞增殖调控机制的全面破坏。正常细胞的增殖严格依赖细胞周期蛋白（如Cyclin）与CDK（细胞周期蛋白依赖性激酶）的精确调控，以及抑癌基因（如p53）对损伤DNA的修复或凋亡诱导。癌症细胞通过基因突变（如原癌基因KRAS、BRAF激活，抑癌基因TP53失活）打破这种平衡，使细胞周期检查点功能丧失，进入无序增殖状态，形成“永生化”表型。

二、基因突变与表观遗传异常是癌变的核心驱动力。原癌基因的激活（如点突变、扩增）或抑癌基因的失活（如启动子甲基化沉默）是关键事件。累积效应：单个突变不足以致癌，需多个关键基因突变协同作用（如结直肠癌的APC、KRAS、SMAD4突变组合）。表观遗传改变（如组蛋白H3K27me3修饰异常沉默抑癌基因）也起重要作用，且可通过DNA甲基转移酶抑制剂逆转，为治疗提供潜在靶点。

三、癌细胞表型的异常改变。除无限增殖外，癌细胞呈现显著分化障碍（如小细胞肺癌分化极差，仅保留神经内分泌表型），并通过上皮-间质转化（EMT）获得运动能力，分泌基质金属蛋白酶（MMPs）降解基底膜，进入循环系统后定植于远处器官，形成转移灶。

四、肿瘤微环境与免疫逃逸。肿瘤细胞通过分泌血管内皮生长因子（VEGF）促进血管生成，构建“滋养性”微环境；同时利用免疫抑制性细胞（如调节性T细胞、髓系来源抑制细胞）和PD-1/PD-L1等免疫检查点分子逃避免疫监视，形成“免疫沙漠”状态，导致传统治疗耐药。

五、特殊人群的易感性差异。年龄：>50岁人群突变累积风险显著升高，70%以上癌症发病集中于此年龄段；性别：男性肺癌、前列腺癌发病率高于女性，女性乳腺癌、卵巢癌风险更高，与激素水平（如雌激素对乳腺细胞的长期刺激）及生活习惯（如男性吸烟饮酒比例更高）相关；生活方式：长期吸烟（肺癌风险升高20倍）、高红肉摄入（结直肠癌）、HPV感染（宫颈癌）是明确高危因素；病史：BRCA1/2突变携带者乳腺癌风险达60%-70%，慢性肝炎病毒感染者肝癌风险升高约100倍，既往肿瘤病史患者第二原发癌风险增加。