压缩性骨折什么原因

压缩性骨折主要由创伤、骨质疏松、病理性病变或医源性因素引发。其中，创伤性骨折多见于年轻人，骨质疏松性骨折以老年人群为主，女性因雌激素波动风险更高，而病理性因素需结合基础病史判断。

一、创伤性因素

直接暴力：多因外力直接撞击椎体，如车祸、高处坠落时椎体直接受冲击，常见于年轻人及高能量创伤场景，若伴随骨骼发育不良（如青少年特发性脊柱侧凸），骨折风险进一步升高。

间接暴力：通过肌肉牵拉或传导应力导致椎体压缩，如跌倒时臀部着地、剧烈运动中突然弯腰发力，此类骨折多见于运动爱好者或老年人，若合并肌肉力量不足，低能量创伤即可引发骨折。

二、骨质疏松性因素

绝经后女性：雌激素水平快速下降导致破骨细胞活性增强，骨吸收大于骨形成，椎体骨小梁结构逐渐稀疏，50岁后骨密度较峰值期下降约30%，日常弯腰、翻身等低强度活动即可引发骨折。

老年男性：70岁后骨量生理性流失加速，尤其合并慢性疾病（如糖尿病、肾功能不全）时骨代谢失衡更明显，椎体承重能力下降风险增加。

生活方式影响：长期低钙饮食（每日摄入量＜800mg）、缺乏负重运动（每周户外活动＜3小时）、吸烟（尼古丁抑制成骨细胞）、酗酒（乙醇抑制钙吸收）均会加速骨流失，显著提升骨折风险。

三、病理性因素

肿瘤转移：有肺癌、乳腺癌等恶性肿瘤病史者，椎体易发生转移瘤，癌细胞破坏椎体骨小梁，导致病理性压缩，疼痛多呈持续性且夜间加重，X线或MRI可见椎体信号异常。

感染性病变：椎体结核（结核杆菌破坏椎体）、化脓性脊柱炎（细菌感染引发椎体炎症），炎症破坏椎体结构，儿童因结核感染史（如肺结核继发椎体结核）需警惕，老年人免疫力低下时感染风险更高。

代谢性疾病：甲状旁腺功能亢进导致高钙血症，骨吸收增加；糖尿病患者因微血管病变影响营养供应，成骨细胞活性下降，均会削弱椎体抗压能力。

四、医源性因素

长期使用糖皮质激素（如泼尼松＞10mg/d，持续＞3个月）会抑制成骨细胞活性，诱发骨量减少；椎体成形术等脊柱微创手术后，若术后未规范康复，椎体局部应力集中可能引发再骨折。