应激性溃疡的病因

应激性溃疡主要因严重应激状态下胃黏膜保护机制失衡，胃酸分泌亢进与黏膜防御功能下降共同作用所致，常见于创伤、感染、药物使用及特殊生理状态人群。

一、严重创伤与重大手术

严重创伤（如烧伤、颅脑损伤）及大手术（尤其是腹部手术）后，机体处于强烈应激状态，交感神经兴奋使胃酸分泌显著增加（可达正常量的数倍）。同时，创伤与手术导致胃黏膜血流灌注减少30%-50%，黏膜上皮细胞因缺氧发生代谢障碍，黏液-碳酸氢盐屏障功能受损，无法有效中和胃酸，最终引发溃疡。临床研究显示，此类患者术后3-5天内溃疡发生率可达20%-40%。

二、严重感染与休克

严重感染（如败血症、脓毒症）或感染性休克时，细菌毒素及炎症因子刺激中枢神经，引起胃酸分泌异常亢进。同时，休克导致胃黏膜微循环障碍，黏膜细胞缺血坏死，黏液分泌减少，削弱对胃酸的抵抗能力。研究表明，感染性休克患者应激性溃疡发生率是非感染性休克人群的2-3倍。

三、药物与化学物质

长期或大剂量使用非甾体抗炎药（如布洛芬、阿司匹林）、糖皮质激素（如泼尼松）等药物，会抑制胃黏膜保护因子（如前列腺素E2）合成，削弱黏膜屏障功能。此外，NSAIDs可直接刺激胃黏膜上皮细胞，导致细胞损伤、糜烂，最终发展为溃疡。

四、心理与精神应激

长期心理创伤（如事故后焦虑、抑郁）或突发精神应激（如亲人离世）时，大脑-胃肠轴神经内分泌紊乱，交感神经持续兴奋使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，副交感神经调节失衡，黏膜修复能力下降。临床观察显示，创伤后应激障碍患者溃疡发生率是非应激人群的3-5倍。

五、特殊人群生理状态

老年患者器官功能衰退，胃黏膜修复酶活性降低，对损伤耐受力下降；儿童免疫系统发育不完善，感染后应激反应强烈；孕妇因雌激素升高及血容量增加，胃排空延迟，胃酸滞留时间延长。上述人群应激阈值降低，胃黏膜保护与修复能力显著下降，溃疡风险升高。