青光眼是如何引起的

青光眼是一组以视神经损伤和视野缺损为特征的眼部疾病，核心病因包括眼压异常升高、视神经血供不足或遗传因素，可分为原发性、继发性和先天性三类，不同类型病因各有侧重。

眼压升高致视神经损伤

房水由睫状体生成，经前房角小梁网系统排出。若生成过多或排出通道（如小梁网、Schlemm管）受阻，眼压持续升高（＞21mmHg），压迫视神经纤维，导致视野缺损。研究证实，高眼压是青光眼视神经损伤的主要危险因素。

视神经自身损伤机制

部分患者眼压正常仍发病（正常眼压性青光眼），与视神经对压力耐受性个体差异相关，或因血管调节异常（如高血压、血管硬化致血供不足），或代谢紊乱（线粒体功能障碍）引发神经节细胞凋亡，最终导致不可逆损伤。

遗传因素与家族聚集性

原发性青光眼（尤其开角型）有显著家族聚集性，一级亲属患病风险为普通人群的4-9倍。MYOC、OPTN等基因突变与原发性开角型青光眼相关，先天性青光眼常染色体显性/隐性遗传，需结合家族史早期筛查。

眼部解剖结构异常

眼轴短、前房浅、角膜直径小等解剖特征可导致房角狭窄，尤其在暗环境停留时瞳孔散大，虹膜遮挡房角引发急性闭角型发作。婴幼儿先天性青光眼多因胚胎期房角发育停滞，表现为眼球增大、畏光流泪。

诱发因素与特殊人群风险

长期使用糖皮质激素（如泼尼松龙）可诱发眼压升高；高度近视、糖尿病、心血管疾病患者风险增加；老年女性（尤其远视眼）因晶状体增厚、前房变浅，闭角型风险更高；妊娠期女性眼压可能生理性波动，需定期监测。

（注：本文仅作科普，具体诊断与治疗需遵医嘱，涉及药物仅列名称，不提供服用指导。）