牛皮癣如何引起的

银屑病（牛皮癣）的发病是遗传、免疫、环境等多因素共同作用的结果，其中免疫异常是核心病理基础，遗传和环境因素通过影响免疫调节触发疾病进程。

一、遗传因素。银屑病具有明显的遗传倾向，家族史阳性者患病风险显著升高。研究显示，银屑病患者一级亲属（父母、兄弟姐妹）患病概率较普通人群增加2-3倍，双胞胎研究提示遗传度约60%-90%。已发现多个易感基因，如HLA-Cw6等位基因与寻常型银屑病发病密切相关，尤其在白种人群中关联强度较高；IL-12B、IL-23R等基因变异也被证实与疾病易感性相关，这些基因通过调控免疫信号通路影响疾病发生。

二、免疫异常机制。银屑病是免疫介导的慢性炎症性疾病，核心病理特征是免疫系统对自身组织的异常攻击。T细胞（主要是Th17细胞）在真皮层浸润并释放IL-17、IL-23等促炎因子，刺激表皮角质形成细胞过度增殖（正常皮肤更新周期约28天，患者可缩短至1-3天），同时导致角质层分化异常，形成典型鳞屑和红斑。先天免疫细胞（如树突状细胞）与角质形成细胞的免疫激活相互作用，形成“免疫-角质形成细胞-炎症”的恶性循环，导致皮肤屏障功能受损。

三、环境触发因素。环境因素是银屑病发病的重要诱因，可直接或间接触发免疫紊乱。感染方面，儿童及青少年患者中，链球菌性咽炎、扁桃体炎常为诱发因素（约10%-30%患者发病前有感染史）；病毒感染（如EB病毒、HIV）也可能通过激活免疫通路影响病情。外伤（如皮肤划伤、烧伤）可能引发Koebner现象，导致局部银屑病样皮疹。生活方式因素中，吸烟（吸烟者患病风险增加1.5-2倍，且与严重程度相关）、过量饮酒、长期精神压力均被证实与银屑病发病相关；药物诱发方面，β受体阻滞剂、锂剂、非甾体抗炎药等可能加重病情。

四、代谢与共病关联。银屑病与代谢综合征存在双向关联。肥胖（尤其是腹型肥胖）患者银屑病风险增加2-3倍，糖尿病、血脂异常等代谢指标异常也与疾病严重程度正相关，可能机制为代谢紊乱通过激活NF-κB等炎症通路影响免疫微环境。此外，睡眠障碍、缺乏运动等生活方式因素可能通过影响皮质醇节律间接加重病情，形成“代谢-免疫-皮肤”的联动效应。

五、特殊人群发病特点。儿童银屑病占比约5%-10%，发病高峰年龄为10-16岁，其中约30%有家族史，且常以寻常型为主，可能与EB病毒感染或扁桃体炎诱发相关，合并关节炎者相对较少。女性患者发病年龄通常晚于男性（平均晚2-3岁），但绝经后女性患者病情可能加重，可能与雌激素水平波动相关。老年患者（≥65岁）中，斑块型银屑病占比高，常合并高血压、糖尿病等慢性病，治疗需兼顾多系统风险，避免使用刺激性药物。