注意力障碍多动症到底是什么原因呢

注意力障碍多动症（ADHD）的病因涉及遗传、神经生物学、环境及心理社会等多层面因素，目前公认是多因素交互作用的结果。

1.遗传因素：ADHD具有明显家族聚集性，双生子研究显示同卵双生子共病率（约70%~90%）显著高于异卵双生子（约30%~50%），遗传度约70%~80%。多个微效基因（如DRD4、DAT1、5-HTTLPR等）与多巴胺、去甲肾上腺素系统功能相关，且基因-环境交互作用（如携带DRD4基因变体的儿童若暴露于高家庭压力，ADHD风险显著升高）。

2.神经生物学因素：大脑结构与功能异常是核心机制。前额叶皮层（负责注意力调控）、基底节（调节运动与奖赏行为）、海马（记忆与情绪加工）等脑区发育延迟或功能低下，且脑区间神经连接异常。神经递质系统失衡，多巴胺（注意力维持关键）和去甲肾上腺素（执行功能关键）水平偏低或受体敏感性异常，尤其在奖赏刺激下多巴胺分泌峰值延迟。静息态功能磁共振显示，ADHD儿童默认网络与任务正网络协调性下降，可能影响目标导向行为。

3.环境与早期生活因素：产前/围生期高危因素增加风险，包括早产（<37周）、低出生体重（<2500g）、母亲孕期吸烟/酗酒（尼古丁或酒精通过胎盘影响胎儿脑发育）、宫内缺氧（如妊娠高血压）。早期营养失衡（如缺铁、锌）影响神经髓鞘形成，睡眠障碍（ADHD儿童入睡困难、夜间觉醒频率增加）导致日间注意力下降。家庭环境方面，不良教养方式（如过度严厉或放任）、父母情绪问题（焦虑/抑郁）、学校适应压力（频繁转学）可加重症状，但非独立病因。

4.心理社会因素：ADHD症状在不同性别表现差异显著，男孩患病率（7%~9%）高于女孩（2%~5%），女孩更多表现为“隐性多动”（如被动攻击、学业拖延），易被漏诊。青少年期学业压力（如考试焦虑）可能诱发或加重注意力分散，成年后部分患者伴随共病（如焦虑症、物质依赖），但因果关系尚未明确。躯体疾病方面，甲状腺功能减退（代谢率降低影响神经兴奋性）、过敏体质（慢性炎症激活小胶质细胞影响脑功能）可能通过间接机制加重症状，但需排除这些因素后才能确定关联性。

综合上述因素，ADHD是遗传易感基因与环境应激源共同作用的结果，需结合家庭环境、早期发育史及神经功能评估制定个体化干预方案，优先非药物干预（如结构化行为训练、任务分解），避免低龄儿童过早使用药物。