下肢肌无力的原因

下肢肌无力的常见原因包括神经系统损伤、肌肉本身病变、神经-肌肉接头功能障碍、代谢与内分泌疾病及其他慢性疾病影响等。不同原因对应不同的临床特征，需结合具体检查明确病因。

一、神经系统损伤

脊髓病变如脊髓炎、脊髓压迫症可直接损伤运动传导通路，导致下肢无力伴感觉异常或大小便障碍；周围神经病变如糖尿病周围神经病变（长期高血糖损伤微血管及神经纤维）、格林-巴利综合征（自身免疫性脱髓鞘）表现为下肢对称性无力，儿童罕见；运动神经元病（如脊髓性肌萎缩症）主要累及下运动神经元，儿童发病多见进行性肌无力。女性患者在多发性硬化合并脊髓损伤时可能出现下肢无力（与自身免疫易感性相关）。

二、肌肉本身病变

肌炎（如多发性肌炎）因自身免疫攻击肌肉纤维，伴肌痛、肌酶升高；肌营养不良（Duchenne型）为X连锁隐性遗传，男性儿童多见，早期表现为行走不稳、爬楼梯困难，成年后丧失行走能力。线粒体肌病因能量代谢障碍，可累及骨骼肌，伴肌肉疲劳、不耐受运动，女性携带者可能出现症状。

三、神经-肌肉接头疾病

重症肌无力由乙酰胆碱受体抗体介导，典型表现为晨轻暮重、活动后加重，眼外肌常受累，严重时累及呼吸肌，女性患病率约为男性的2倍，常合并胸腺异常。

四、代谢与内分泌疾病

电解质紊乱（如低钾血症）因钾离子外流异常影响肌肉兴奋性，长期禁食、呕吐或腹泻者（生活方式因素）易发生；糖尿病性肌病与慢性高血糖导致的神经-肌肉微循环障碍、肌肉氧化应激增加相关，患者可出现近端肌无力；甲状腺功能减退（甲减）致肌肉能量代谢减慢，表现为肌肉松弛、腱反射减弱，常伴怕冷、便秘；甲状腺功能亢进（甲亢）可能引发周期性瘫痪，年轻男性多见，与钾离子细胞内转移相关。

五、其他因素及特殊人群影响

废用性肌无力因长期卧床、骨折固定或肢体瘫痪导致肌肉废用萎缩，老年患者（尤其合并心脑血管疾病者）更易发生；药物（如某些他汀类、糖皮质激素）可能诱发肌病；感染（如病毒感染）后可出现急性肌无力，如EB病毒感染相关的吉兰-巴雷综合征。儿童用药需避免神经毒性药物，老年患者应通过早期康复训练预防废用性肌无力，糖尿病患者需严格控制血糖以减少代谢性肌病风险。