妊娠高血压的原因

妊娠高血压（PIH）是胎盘缺血、遗传、免疫、血管功能及营养因素共同作用的结果，核心机制涉及血管内皮功能障碍与外周阻力增加。

胎盘缺血与子宫胎盘血流异常

胎盘缺血是PIH的核心病理基础。妊娠早期子宫螺旋动脉重铸不足（正常应扩展至内径的10倍），导致胎盘血流灌注减少，缺血缺氧激活肾素-血管紧张素系统，引发外周血管收缩。多胎妊娠、既往胎盘功能不全史或高龄孕妇（≥35岁）因胎盘负荷增加，风险显著升高。

遗传易感性

家族性高血压史是独立危险因素，ACE基因D等位基因、AGT基因M235T多态性等与PIH发病相关。既往PIH史者复发风险增加2-4倍，需加强孕前及孕期血压监测。

免疫耐受失衡

正常妊娠依赖母体对胎儿抗原的免疫耐受，Th1型免疫反应亢进（如抗胎盘抗体产生）会激活补体系统，引发血管内皮炎症与损伤。抗磷脂抗体综合征患者PIH发生率高达30%，肥胖（BMI≥30）及多胎妊娠进一步加重免疫紊乱。

血管内皮功能障碍

胎盘异常分泌的促炎因子（TNF-α、IL-6）损伤血管内皮，使一氧化氮（NO）合成减少（正常孕妇NO水平较非孕期高50%），血管舒缩功能紊乱。内皮素-1（ET-1）相对增多，外周血管阻力增加，血压随之升高。

营养与代谢因素

低钙摄入（＜1000mg/d）干扰甲状旁腺激素分泌，诱发血管痉挛；叶酸缺乏（＜400μg/d）与内皮损伤相关，维生素D不足（＜20ng/ml）影响胎盘血流调节。肥胖孕妇因脂肪因子（如瘦素）抑制NO合成，风险增加3倍。

特殊人群注意：高龄、肥胖、多胎妊娠及既往PIH史者为高危人群，需定期产检（每2周监测血压），控制体重增长（孕期≤12kg），补充叶酸（孕前3个月开始）及钙剂（每日1000mg）。