糖尿病人为什么会脑梗塞

糖尿病人脑梗塞风险显著增加，核心机制是长期高血糖引发的血管损伤、血脂代谢紊乱及血液高凝状态，叠加动脉粥样硬化加速进程。

高血糖直接损伤血管内皮

长期高血糖破坏血管内皮细胞完整性，导致内皮功能障碍。氧化应激增强、晚期糖基化终产物（AGEs）堆积，诱发血管壁炎症反应，促进脂质沉积与动脉粥样硬化斑块形成，为脑梗塞埋下病理基础。

血脂代谢异常加速动脉硬化

糖尿病常伴随脂代谢紊乱：甘油三酯（TG）升高、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）致动脉粥样硬化能力增强。血脂异常加速脑动脉狭窄与闭塞，斑块破裂后易形成血栓，诱发脑梗塞。

血液高凝状态促进血栓形成

高血糖使血小板聚集性增强、凝血因子活性升高，同时抑制纤溶系统，红细胞变形能力下降、血液黏稠度增加。血液高凝状态下，血栓形成风险显著提升，是脑梗塞急性发作的直接诱因。

微血管病变引发脑小血管闭塞

糖尿病微血管病变累及脑内小血管，表现为血管壁基底膜增厚、管腔狭窄。此类患者易发生腔隙性脑梗塞，多见于病程≥10年、血糖控制不佳者，需通过影像学筛查早期发现。

老年糖尿病人群需强化综合防控

老年糖尿病患者常合并高血压、肥胖、吸烟等危险因素，叠加高血糖的“叠加效应”。建议严格控糖（糖化血红蛋白HbA1c＜7%）、调脂（LDL-C＜1.8mmol/L）、降压（＜130/80mmHg），戒烟限酒，规律运动，降低多因素风险。