牛皮癣是什么引起的

牛皮癣（银屑病）的发病是遗传、免疫、环境等多因素共同作用的结果。遗传因素赋予患病易感性，免疫异常是核心发病机制，环境因素触发或加重病情，内分泌与代谢变化影响病程，特殊人群因生理特点呈现不同发病特征。

一、遗传因素。银屑病具有明显遗传易感性，家族史阳性者发病风险显著增加。银屑病患者一级亲属（父母、兄弟姐妹）患病概率较普通人群高3-10倍，同卵双胞胎银屑病共病率（20%-70%）显著高于异卵双胞胎（2%-9%），提示遗传因素在发病中起关键作用。目前已发现IL23R、PSORS1等多个易感基因位点与发病风险相关，但其具体机制仍需深入研究。

二、免疫异常。银屑病是免疫介导的慢性炎症性皮肤病，核心机制为免疫系统异常激活。皮肤局部存在以Th17细胞为主的T淋巴细胞浸润，释放TNF-α、IL-17、IL-23等促炎因子，刺激角质形成细胞增殖（正常角质形成细胞周期约30天，患者可缩短至3-5天）和分化异常，导致表皮增厚、鳞屑形成及红斑。免疫异常与遗传背景共同作用，使患者对环境触发因素更敏感。

三、环境因素。环境因素通过影响免疫状态诱发或加重病情。感染方面，急性点滴状银屑病常与链球菌性咽炎、扁桃体炎相关，病原体感染可能触发免疫反应；皮肤外伤（如抓伤、手术切口）可通过Koebner现象（同形反应）诱发局部皮疹。生活方式中，吸烟（银屑病患者吸烟率约25%-30%，吸烟者病情更重）、过量饮酒、肥胖（尤其腹型肥胖）均为危险因素。精神压力、睡眠障碍可通过神经内分泌途径（如皮质醇水平变化）影响免疫状态，加重病情。药物方面，β受体阻滞剂、非甾体抗炎药等可能诱发或加重银屑病。

四、内分泌与代谢因素。内分泌变化对病程影响显著。女性患者在妊娠期因雌激素、孕激素水平升高，多数皮疹减轻或消退，分娩后约30%-50%患者病情复发或加重，提示雌激素可能具有免疫调节作用。甲状腺功能异常（如甲减）与银屑病存在双向关联，甲减可能诱发银屑病，甲亢也可能加重病情。代谢因素中，肥胖者发生银屑病的风险是非肥胖者的1.5-2倍，高甘油三酯血症、胰岛素抵抗可能通过激活炎症通路（如NF-κB）参与发病。

五、特殊人群特征。儿童银屑病（占总病例数5%-10%）以2-10岁多见，男性略多，常与上呼吸道感染（尤其是链球菌感染）相关，皮疹多为点滴状，病程相对良性，约30%-50%患者可自行缓解。青少年患者（11-18岁）家族史阳性比例更高，斑块状银屑病发病率增加，可能与学业压力相关。老年患者（≥60岁）占比约10%-15%，以斑块状为主，常合并高血压、糖尿病等慢性病，皮肤屏障功能减退易出现感染和药物不良反应。女性患者整体患病率较男性高10%-15%，育龄期（20-40岁）复发风险显著高于非育龄期，孕期需避免刺激性治疗，产后关注激素波动对病情的影响。