老年痴呆症是什么引起的

老年痴呆症（医学上多称为阿尔茨海默病）的发病是遗传、神经病理改变、环境与生活方式及其他健康因素共同作用的结果，具体可分为以下方面：

一、遗传因素

1.基因突变：家族性阿尔茨海默病与PSEN1、PSEN2及APP基因的突变相关，此类病例占总发病数不足1%，突变可导致早发性（发病年龄＜65岁）阿尔茨海默病，其突变蛋白会加速β淀粉样蛋白生成。

2.风险基因：载脂蛋白E（APOE）基因的ε4等位基因是散发性阿尔茨海默病的核心遗传风险因素，携带1个ε4等位基因者发病风险较普通人群增加3倍，携带2个者风险达15倍，且与发病年龄提前相关。

二、神经病理改变

1.β淀粉样蛋白沉积：大脑神经元外间隙β淀粉样蛋白（Aβ）异常聚集形成可溶性寡聚体及不溶性斑块，可破坏突触结构并激活小胶质细胞引发慢性炎症，逐步导致神经元功能丧失。

2.神经原纤维缠结：tau蛋白过度磷酸化后形成双螺旋丝，在神经元内堆积形成神经原纤维缠结，干扰轴突运输及信号传导，最终导致神经元凋亡。

三、环境与生活方式因素

1.慢性疾病：高血压（收缩压＞140mmHg）、2型糖尿病（糖化血红蛋白＞7%）、血脂异常（LDL-C＞4.1mmol/L）等心血管代谢疾病，可通过损伤脑血管内皮、降低脑血流及诱发氧化应激，增加β淀粉样蛋白沉积风险。

2.行为习惯：吸烟（每日吸烟＞10支且持续20年以上者风险增加40%）、过量饮酒（每日酒精摄入＞30g）、缺乏规律体力活动（每周＜3次且每次＜30分钟）会降低认知储备，加速脑功能衰退。

四、其他健康问题

1.脑损伤史：严重闭合性脑外伤（如拳击运动中的反复脑震荡）可通过破坏血脑屏障完整性、诱发Aβ沉积及tau蛋白异常磷酸化，增加50岁后发病风险。

2.睡眠障碍：长期睡眠不足（每日＜6小时）或阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSA）会干扰大脑夜间的类淋巴系统代谢废物清除，促进淀粉样蛋白堆积。

特殊人群提示：年龄是首要危险因素，85岁以上人群患病率可达30%~50%；女性绝经后因雌激素水平下降，发病风险较同龄男性高2~3倍，需加强认知训练；有心血管疾病史、高血压、糖尿病者应将血压控制在130/80mmHg以下，空腹血糖控制在7.0mmol/L以下，减少吸烟、酗酒等不良习惯以降低风险。