宫颈癌引起的原因是什么

宫颈癌主要由高危型人乳头瘤病毒（HPV）持续感染引起，其他因素包括性行为习惯、免疫状态、吸烟及遗传背景等协同作用。

高危型HPV持续感染

高危型HPV（如16、18、31型等）通过性接触侵入宫颈上皮细胞，多数感染者可通过自身免疫清除病毒，但免疫状态不佳时病毒持续存在（通常超过2年），逐步诱发宫颈上皮内瘤变（CIN）并进展为宫颈癌。HPV16型导致约50%宫颈癌病例，18型占20%；免疫功能低下者（如HIV感染者）因病毒清除能力下降，持续感染风险增加3-5倍。

性行为相关因素

过早开始性生活（<18岁）会使宫颈上皮细胞对HPV更敏感，增加病毒定植机会；多个性伴侣或性伴侣携带高危HPV，会显著提高病毒暴露概率。性传播疾病（如淋病、衣原体感染）破坏宫颈黏膜屏障，进一步促进HPV感染。青少年女性（<25岁）宫颈组织未完全成熟，感染后持续病变风险比成年女性高2倍。

免疫功能缺陷

免疫力低下会降低HPV清除能力：长期使用糖皮质激素（如泼尼松）、器官移植抗排异药物，或合并糖尿病、慢性肾病等慢性疾病者，HPV持续感染率升高2-3倍。HIV感染者因CD4+T细胞减少，HPV感染清除率仅为普通人群的1/3，宫颈癌发生率是非HIV人群的7-10倍。

吸烟

烟草中的有害物质（尼古丁、焦油）抑制宫颈局部免疫细胞活性，降低免疫力，并通过影响细胞增殖信号通路，加速HPV整合至宿主基因组。吸烟者HPV持续感染风险是非吸烟者的1.8倍，每日吸烟≥10支者宫颈癌风险显著增加，戒烟后风险可逐步降低。

其他协同因素

长期口服避孕药（使用≥5年）可能增加HPV持续感染风险（机制尚不明确）；维生素A、叶酸缺乏影响宫颈黏膜修复能力；家族有宫颈癌或卵巢癌病史者，遗传易感性略增，但非主要病因。

（注：内容基于《柳叶刀·肿瘤学》《中华妇产科杂志》等研究数据，高危型HPV感染是核心病因，其他因素需结合HPV筛查与疫苗接种综合防控。）