慢性肺源性心脏病的发病机制主要是

慢性肺源性心脏病的核心发病机制

慢性肺源性心脏病（肺心病）的核心发病机制是慢性肺部疾病引发肺动脉高压，通过肺血管结构与功能异常、右心室代偿及失代偿，最终导致右心衰竭。

慢性肺部疾病为基础病因

慢性阻塞性肺疾病（COPD）、支气管哮喘、肺纤维化等慢性气道/肺实质疾病是最主要诱因（占80%-90%）。老年患者因肺功能储备差、免疫功能衰退，更易发生缺氧与肺损伤；合并糖尿病、高血压者炎症因子水平升高，加速肺血管病变进展，增加发病风险。

肺动脉高压启动病理进程

长期肺部疾病导致：①缺氧性肺血管收缩：肺泡缺氧刺激肺血管α受体激活，引发持续收缩；②炎症介导肺血管重塑：TNF-α、IL-6等炎症因子及内皮素-1（ET-1）释放，导致肺小动脉壁增厚、管腔狭窄；③血液黏稠度增加：缺氧致红细胞增多，血流缓慢易形成血栓，阻塞肺血管，三者共同推动肺动脉压力升高。

右心室代偿与失代偿

长期肺动脉高压使右心室后负荷骤增，心肌细胞早期代偿性肥厚（收缩力增强）；随病程进展，心肌能量储备耗竭、纤维化累积，失代偿期出现心输出量下降，表现为颈静脉充盈、下肢水肿、肝大等右心衰竭症状。

呼吸衰竭加重心脏负担

严重呼吸衰竭导致低氧血症直接抑制心肌收缩力，高碳酸血症扩张外周血管、降低血压，加重心脏负荷；酸碱失衡（如呼吸性酸中毒）与电解质紊乱（低钾、低钠）诱发心律失常，进一步恶化心功能。

神经-体液调节恶性循环

长期肺动脉高压激活交感神经与RAAS系统：儿茶酚胺分泌增加致血管收缩、心率加快；醛固酮增多引发水钠潴留，血容量与血管阻力进一步升高，形成“高压-激素-更高压”的病理循环，加速右心衰竭进程。

注：肺心病特殊人群（如老年、合并糖尿病/高血压者）需严格控制基础疾病，避免利尿剂过度使用导致电解质紊乱，慎用β受体阻滞剂可能抑制心功能，用药需兼顾肝肾功能。