前列腺增生是怎样引起的

前列腺增生（良性前列腺增生，BPH）主要是年龄增长、激素代谢失衡、细胞增殖凋亡失衡、慢性炎症及不良生活方式等多因素共同作用的结果，50岁以上男性患病率随年龄显著上升。

年龄增长是核心危险因素

男性40岁后前列腺组织逐渐进入增生阶段，50岁后发病率呈指数级增加。随年龄增长，前列腺细胞更新周期延长，修复能力下降，腺体结构逐渐紊乱，导致体积异常增大，压迫尿道。

激素代谢失衡是关键机制

雄激素（睾酮）在5α-还原酶作用下转化为双氢睾酮（DHT），DHT是促进前列腺细胞增殖的核心激素；雌激素通过抑制DHT代谢或直接刺激腺体，与雄激素形成失衡，导致腺体体积增大并压迫尿道。

细胞增殖-凋亡失衡驱动增生

正常前列腺组织中细胞增殖与凋亡保持动态平衡，增生时凋亡通路受抑制（如Bcl-2蛋白减少），增殖通路（如胰岛素样生长因子-1、CyclinD1）激活，同时转化生长因子-β等分子促进细胞外基质沉积，导致腺体过度生长。

慢性炎症刺激加速进展

慢性前列腺炎、膀胱炎等长期炎症可通过TNF-α、IL-6等炎症因子激活前列腺间质细胞，促进纤维化和腺体增生；糖尿病、免疫功能低下者因反复感染，炎症刺激持续存在，增生风险显著升高。

生活方式与遗传因素叠加风险

久坐、缺乏运动、肥胖（脂肪细胞分泌瘦素等激素）、辛辣饮食及长期饮酒可能增加风险；遗传因素显著，有家族史者患病风险升高2倍以上，需结合基因检测早期筛查。

特殊人群注意事项：糖尿病患者需严格控糖，避免胰岛素抵抗加重前列腺代谢异常；老年合并高血压、冠心病者，药物选择需兼顾心肾功能，避免过度用药；肥胖者建议减重，每周≥150分钟中等强度运动可降低风险。