小气道功能障碍原因

小气道功能障碍主要因气道慢性炎症、结构重塑、环境暴露、感染及遗传等综合因素导致，常见于慢性阻塞性肺疾病、哮喘及长期吸烟人群。

一、气道慢性炎症

气道黏膜长期受炎症细胞（如嗜酸性粒细胞、中性粒细胞）浸润，释放IL-5、TNF-α等炎症因子，诱发黏膜水肿、黏液分泌亢进，导致小气道管腔狭窄、气流受限。常见于哮喘缓解期、慢性支气管炎急性发作期，长期炎症可发展为不可逆损伤。

二、气道结构重塑

反复炎症或损伤（如吸烟、反复感染）刺激气道平滑肌增生、黏膜下纤维化及腺体肥大，形成结构重塑。例如慢阻肺患者气道壁增厚、管腔塌陷，吸烟是其重要驱动因素，即使戒烟后部分改变仍不可逆。

三、环境与职业暴露

吸烟（含尼古丁、焦油）、PM2.5、工业粉尘（如硅尘、棉尘）及职业化学气体（如甲醛）长期暴露，通过氧化应激及炎症级联反应损伤小气道。特殊人群如长期吸烟者、粉尘作业工人风险显著升高，需严格防护。

四、感染与修复异常

病毒（如RSV、流感病毒）或细菌感染（如肺炎支原体）后，气道黏膜损伤未完全修复，黏液纤毛清除功能下降，易遗留小气道功能障碍。儿童、老年免疫力低下者及反复呼吸道感染人群需重点预防。

五、遗传与特发因素

部分疾病与遗传相关，如哮喘的GSTM1基因缺失增加风险，特发性病例占比低但需排除结缔组织病（如类风湿关节炎）、免疫缺陷等。特殊人群（如早产儿、儿童）因气道发育未成熟，易受感染影响；老年人合并基础病（如糖尿病）时更易进展。

注意：戒烟、减少粉尘暴露、控制感染及规范治疗基础病（如哮喘、慢阻肺）可延缓进展。药物仅作辅助，如吸入糖皮质激素（ICS）、支气管扩张剂需遵医嘱使用。