得了哮喘是怎么引起的呢

哮喘是由遗传易感性与环境因素共同作用，引发慢性气道炎症、免疫调节紊乱及气道高反应性的复杂疾病。

遗传因素是哮喘发病的核心基础，家族史阳性者患病风险较普通人群增加3-6倍。全基因组关联研究证实ORMDL3、ADAM33等易感基因，通过调控IL-33信号通路或气道平滑肌增殖，赋予个体对环境因素的敏感性，需与外源性刺激协同触发。

环境暴露是哮喘发作的主要诱因，包括吸入性过敏原（尘螨、花粉、宠物皮屑）、空气污染物（PM2.5、臭氧）、刺激性气体（烟草烟雾、香水）及呼吸道病毒感染（RSV、鼻病毒等）。儿童早期接触过敏原或反复感染，是成年后哮喘的重要预测因素。

哮喘本质是Th2型免疫应答亢进介导的慢性气道炎症。辅助性T细胞（Th2）过度活化，分泌IL-4、IL-5、IL-13等细胞因子，招募嗜酸性粒细胞、肥大细胞浸润气道，释放组胺、白三烯等介质，导致气道黏膜水肿、黏液分泌增加，长期可引发气道壁增厚、平滑肌增生等不可逆重塑。

气道神经调节失衡与高反应性密切相关。迷走神经张力增高使支气管收缩阈值降低，β肾上腺素能受体功能下降削弱舒张能力，导致气道对冷空气、运动等刺激反应过度。临床研究证实，这种神经调节异常可维持数年，形成“高反应性-慢性炎症”的病理闭环。

特殊人群需重点关注：儿童哮喘常与早期过敏（湿疹、过敏性鼻炎）相关，RSV感染是婴幼儿首次发作的主因，早期干预可降低40%哮喘风险；孕妇吸烟使胎儿哮喘风险增加2-3倍；老年患者症状隐匿（如活动后气短），易合并COPD；肥胖人群因脂肪组织释放促炎因子，哮喘发生率是非肥胖者的2.5倍，对激素治疗反应降低。