偏头痛的发病机制是怎样的

偏头痛是一种以三叉神经血管系统过度激活为核心，伴随神经递质失衡、血管舒缩异常及遗传易感性的神经血管性头痛，其发病机制涉及多系统交互作用。

三叉神经血管系统过度激活

三叉神经节神经元受刺激后释放降钙素基因相关肽（CGRP）、P物质等神经肽，激活血管周围三叉神经末梢，引发血管扩张、血浆蛋白渗出及无菌性炎症，刺激痛觉感受器产生头痛。CGRP被证实为关键“扩血管”介质，其拮抗剂已用于偏头痛治疗。

神经递质动态失衡

5-羟色胺（血清素）水平波动影响血管收缩功能：血清素1B/1D受体敏感性降低时，血管收缩信号减弱；同时，CGRP、P物质等神经肽过度释放可增强血管扩张与炎症反应，形成“神经-血管-炎症”恶性循环。

遗传易感性

约60%患者有家族史，遗传模式以多基因遗传为主。CACNA1A、ATP1A2等基因突变可影响钙通道功能或离子稳态，导致血管壁稳定性下降（如家族性偏瘫型偏头痛），使遗传阳性者发病风险显著升高。

血管舒缩功能异常

发作期脑血管扩张与脑血流量增加（与CGRP介导的血管平滑肌松弛有关）；先兆期短暂脑缺血（皮层扩散性抑制）因脑血管收缩引发神经功能障碍，表现为视觉、感觉先兆，此过程与神经递质敏感性异常相关。

特殊人群机制差异

儿童偏头痛与血管发育未成熟、睡眠不足相关；妊娠期女性因雌激素波动增强三叉神经血管系统敏感性，激素水平升高可能诱发头痛；老年患者常合并脑白质病变，神经血管调节功能衰退使其发作频率与症状异于成人。

注：以上机制为基础科学研究及临床验证结果，具体发病需结合个体因素综合判断。