呼吸衰竭发病机制

呼吸衰竭是因肺通气或换气功能障碍致气体交换受损，引发缺氧或二氧化碳潴留的病理状态，核心机制涉及通气/换气失衡、氧供不足及神经调节异常。

肺通气功能障碍

气道阻塞（如COPD气流受限、哮喘急性发作）、呼吸中枢抑制（药物过量、脑卒中等）或呼吸肌无力（重症肌无力、脊髓损伤），均可导致有效通气量不足，氧摄入减少、二氧化碳排出受阻，PaO↓、PaCO↑，属Ⅱ型呼衰。

肺换气功能障碍

弥散障碍：肺纤维化、肺水肿等使肺泡-毛细血管膜增厚，气体弥散效率下降，致低氧血症（Ⅰ型呼衰）；

通气/血流比例失调：肺炎实变、肺栓塞等使局部通气或血流中断，通气与血流匹配失常；

解剖分流增加：先天性心脏病右向左分流，未经气体交换的静脉血直接入体循环，加重缺氧。

氧供与氧耗失衡

高热、脓毒症等使机体代谢率骤增，氧耗＞氧供（如通气不足未及时提升），引发缺氧。老年人、儿童及慢性消耗性疾病患者代谢储备差，更易发生氧供氧耗失衡。

神经调节与呼吸肌疲劳

慢性呼衰时，长期低氧高碳酸血症使呼吸中枢适应性下降，呼吸肌持续做功致疲劳，通气动力不足；肥胖低通气综合征（OSAHS）、脊髓灰质炎后遗症等患者，需警惕夜间呼吸暂停加重通气障碍。

基础病与诱因

基础疾病急性加重（如COPD急性发作）、重症感染（肺炎）、镇静剂过量等诱发急性呼衰。需控制基础病（如规范吸入支气管扩张剂）、预防感染（戒烟、疫苗接种），降低呼衰风险。

提示：特殊人群（老年、儿童、肥胖者）应加强基础病管理，定期监测血气指标，避免诱因。