重症急性胰腺炎是什么病

重症急性胰腺炎（SAP）是一种以胰酶异常激活导致胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死为特征的严重急腹症，可迅速进展为多器官功能衰竭，具有高死亡率和致残率。

核心病理机制

SAP由胰管内压力骤升或胰酶提前激活引发，胰蛋白酶、磷脂酶等消化酶过度释放，导致胰腺实质、周围组织及血管受损，形成化学性炎症；病情进展可继发感染、坏死，激活全身炎症反应综合征（SIRS），最终诱发多器官功能障碍（MODS）。

高危诱因

胆石症（占病因首位，尤其胆总管结石嵌顿压迫胰管）；

酗酒/暴饮暴食（酒精刺激胰液分泌，高蛋白高脂饮食加重胰腺负担）；

高甘油三酯血症（空腹甘油三酯＞5.64mmol/L时风险显著升高）；

药物因素（硫唑嘌呤、利尿剂等免疫抑制剂或代谢药物可能诱发）；

特发性病例（约10%~20%病因不明，需长期随访排除隐匿病因）。

典型临床表现

症状：突发持续性上腹痛（向腰背部放射，弯腰可稍缓解）、频繁呕吐（呕吐后腹痛不缓解）、高热（≥38.5℃，提示感染进展）；严重者出现四肢湿冷、血压下降（低血容量性休克）、少尿或无尿（急性肾衰）。

体征：中上腹压痛、反跳痛（腹膜刺激征），重症可见Grey-Turner征（双侧腰胁部青紫色瘀斑）或Cullen征（脐周青紫），提示胰腺坏死积液扩散至腹膜后。

诊断与治疗原则

诊断：血清淀粉酶/脂肪酶＞正常值3倍（注意动态监测，发病48小时后可能下降）；增强CT显示胰腺实质坏死、胰周积液或假性囊肿（金标准）；APACHEII评分≥8分提示重症。

治疗：

-基础措施：禁食水、胃肠减压、静脉补液（晶体液为主，纠正休克）；

-抑制胰酶：生长抑素/奥曲肽（抑制胰液分泌）；

-对症支持：哌替啶镇痛（禁用吗啡，可能加重Oddi括约肌痉挛）；

-感染防控：亚胺培南等广谱抗生素覆盖肠杆菌及厌氧菌；

-器官支持：必要时血液净化（CRRT）清除炎症介质。

特殊人群注意事项

老年人：症状隐匿（腹痛轻），易合并糖尿病、冠心病，需警惕“无痛性SAP”导致的漏诊；

孕妇：病情进展快，腹痛掩盖宫缩痛，需优先保障母体安全，必要时终止妊娠；

儿童：症状不典型（哭闹、拒食），易误诊为肠梗阻，需结合CT与淀粉酶动态变化；

糖尿病患者：应激性高血糖加重炎症反应，需严格监测血糖，避免低血糖风险。

注：本文仅为科普内容，具体诊疗需由临床医生结合个体情况制定方案。