引起胃溃疡的原因是什么

胃溃疡的发生是多因素共同作用的结果，主要与幽门螺杆菌感染、非甾体抗炎药使用、胃酸分泌异常、胃黏膜防御功能下降及生活方式等因素密切相关。

一、幽门螺杆菌感染：这是胃溃疡最主要的病因，全球约50%~80%的胃溃疡患者存在该菌感染。幽门螺杆菌通过黏附因子定植于胃黏膜，其产生的尿素酶分解尿素产生氨，中和胃酸形成局部碱性环境，同时引发慢性炎症反应，长期刺激可导致胃黏膜损伤，破坏黏膜屏障完整性，增加溃疡发生风险。感染途径主要为口-口或粪-口传播，家庭内聚集性感染较常见。

二、非甾体抗炎药使用：长期或大剂量服用阿司匹林、布洛芬、双氯芬酸等非甾体抗炎药（NSAIDs）会显著增加胃溃疡风险。这类药物通过抑制环氧化酶（COX）活性，减少前列腺素合成，而前列腺素对维持胃黏膜血流和黏液分泌至关重要，其减少会削弱黏膜防御功能，导致胃酸直接侵蚀黏膜上皮，尤其在胃窦部等胃酸分泌活跃区域易形成溃疡。老年人因基础疾病常需长期用药，风险更高。

三、胃酸分泌异常：正常胃酸分泌对消化起重要作用，但胃酸过度分泌会直接损伤胃黏膜。当胃窦部G细胞分泌的胃泌素增多（如胃泌素瘤等疾病），或迷走神经功能亢进导致胃酸持续分泌，胃黏膜长期处于高酸环境中，黏膜上皮细胞会被胃酸侵蚀，同时影响黏膜修复过程，诱发溃疡形成。研究显示，胃酸分泌高峰与溃疡疼痛节律性相关。

四、胃黏膜防御功能下降：胃黏膜表面的黏液-碳酸氢盐屏障、上皮细胞屏障及黏膜血流是抵御胃酸的重要防线。长期吸烟会减少黏膜血流，降低碳酸氢盐分泌；过量饮酒可直接破坏上皮细胞结构，削弱屏障功能；长期精神压力或焦虑引发的应激反应，会通过神经内分泌途径抑制黏膜修复因子（如表皮生长因子）的释放，加速黏膜损伤。此外，胃排空延迟会导致食物残渣滞留，增加细菌滋生机会，进一步加重黏膜炎症。

五、其他因素：遗传因素可能影响个体易感性，如家族性胃溃疡患者一级亲属患病风险较高。胃十二指肠反流时，胆汁酸和胰酶反流入胃，可中和黏液层，削弱黏膜保护作用。饮食不规律、暴饮暴食或长期进食刺激性食物（如辛辣、过烫食物）会破坏胃黏膜正常修复周期，增加溃疡风险。

特殊人群需特别注意：老年人应避免长期自行服用NSAIDs，用药前需评估胃肠道风险；儿童需避免使用成人剂型药物，若有基础疾病需在医生指导下用药；孕妇用药需严格遵医嘱，尽量选择对胃黏膜影响小的药物；有家族病史者应定期筛查幽门螺杆菌，养成规律饮食、减少精神压力的生活习惯。