神经性湿疹，瘙痒，疼痛

神经性湿疹是一种与神经调节异常相关的慢性炎症性皮肤病，瘙痒和疼痛是核心症状，常伴随焦虑、睡眠障碍等身心问题。瘙痒由皮肤神经末梢敏感化及神经肽过度释放引发，疼痛因神经病理性改变导致痛觉阈值降低，两者相互作用形成恶性循环，严重影响生活质量。

1.病因与症状关联机制：病因涉及多因素叠加，慢性精神压力（如工作压力、情绪焦虑）通过激活下丘脑-垂体-肾上腺轴降低皮肤屏障功能，诱发炎症反应。局部摩擦、搔抓形成“瘙痒-搔抓-更痒”的神经源性恶性循环，加重皮肤神经纤维损伤。瘙痒主要源于皮肤感觉神经（如C纤维）释放P物质、降钙素基因相关肽（CGRP），疼痛则因脊髓背角神经元敏化，对非伤害性刺激产生痛觉过敏，临床65%慢性瘙痒患者并存不同程度疼痛。

2.瘙痒与疼痛的神经交互机制：中枢神经系统通过脊髓背角、丘脑等结构整合信号，瘙痒刺激可触发疼痛通路激活，如C纤维释放的P物质与NK-1受体结合增强痛觉传导；疼痛则通过抑制性中间神经元失衡降低内源性镇痛作用。这种交叉放大效应使症状持续恶化，研究显示瘙痒评分≥5分时，疼痛评分平均上升2.3分。

3.非药物干预核心策略：优先心理-行为调节，认知行为疗法（CBT）可降低焦虑相关瘙痒发作频率40%。皮肤护理坚持“温和清洁+持续保湿”，使用含神经酰胺的无香精保湿剂修复屏障，避免水温32~37℃的热水烫洗。物理干预方面，冷敷（每次15~20分钟）降低神经传导速度，夜间戴棉质手套防止无意识搔抓。

4.药物治疗分级原则：外用药物以抗炎、神经调节为核心，钙调磷酸酶抑制剂（他克莫司软膏0.03%~0.1%）抑制T细胞活化减少炎症因子，适合慢性顽固性皮损；弱效糖皮质激素（氢化可的松乳膏）短期（≤2周）用于急性红肿期，避免长期皮肤萎缩。疼痛管理可选利多卡因凝胶或辣椒素乳膏。口服药物抗组胺药（西替利嗪、氯雷他定）控制组胺介导瘙痒，神经病理性疼痛用三环类抗抑郁药（阿米替林，监测口干、便秘等副作用）。

5.特殊人群安全护理：儿童（2岁以下）禁用强效激素，优先0.03%他克莫司软膏+保湿剂，家长需修剪指甲并戴防抓手套；老年患者（65岁以上）避免刺激性药物，优先低浓度制剂，管理糖尿病、肾功能不全等基础病；妊娠期女性优先非药物干预，口服抗组胺药需医生评估；合并抑郁症患者心理干预与抗抑郁药（舍曲林）联合，定期监测症状波动。