骨质破坏的原因

骨质破坏的主要原因包括感染、肿瘤、代谢性疾病、创伤及免疫性疾病五大类。其中，感染以化脓性和特异性感染为主；肿瘤分为原发性和转移性；代谢性疾病如骨质疏松、甲状旁腺功能亢进；创伤包括急性骨折和慢性应力损伤；免疫性疾病如类风湿关节炎等。

一、感染性因素

1.化脓性感染：由金黄色葡萄球菌、链球菌等细菌引起，儿童及免疫力低下者多见，病变常累及长骨干骺端，表现为骨质破坏、脓肿形成，伴局部红肿热痛及发热。结核分枝杆菌等特异性感染可累及椎体，形成寒性脓肿，中老年及糖尿病患者易感，伴低热、盗汗等全身症状。

2.病毒性感染：EB病毒、人乳头瘤病毒等可通过免疫机制间接导致骨破坏，如慢性EB病毒感染与淋巴瘤相关骨病变。

二、肿瘤性因素

1.原发性骨肿瘤：骨肉瘤多见于青少年长骨，尤文肉瘤好发于儿童和青少年，均表现为侵袭性骨质破坏，伴软组织肿块及病理性骨折，需结合影像学及病理活检确诊。

2.转移性骨肿瘤：肺癌、乳腺癌、前列腺癌等转移至骨骼，多为溶骨性破坏，中老年患者多见，骨扫描可早期发现微小病灶，常伴疼痛、高钙血症。

三、代谢性与营养性因素

1.骨质疏松症：老年女性及绝经后女性因骨量减少、骨微结构破坏，易发生椎体压缩性骨折，骨密度检测T值≤-2.5SD可确诊，长期卧床者风险更高。

2.甲状旁腺功能亢进：甲状旁腺激素分泌过多导致破骨细胞活性增强，骨吸收增加，全身性骨质破坏，可通过血钙、甲状旁腺激素检测确诊，需排查甲状旁腺腺瘤。

四、创伤与机械性因素

1.急性创伤：骨折后若复位不良或固定不充分，可导致骨质愈合障碍，形成死骨或骨不连，青少年及运动员因高能量损伤风险较高，X线可见骨折线模糊。

2.慢性应力损伤：长期反复机械应力（如运动员、军人）导致骨小梁微骨折累积，引发骨组织重塑失衡，出现应力性骨折，骨密度检测可见骨量减少。

五、免疫性与自身免疫性因素

类风湿关节炎、强直性脊柱炎等自身免疫性疾病，因滑膜炎症释放炎症因子，刺激破骨细胞活化，导致关节周围骨质破坏，晨僵、关节畸形为典型表现，中老年女性发病率较高，需结合类风湿因子、HLA-B27等指标诊断。

特殊人群需注意：儿童及青少年以感染性和创伤性因素为主，需加强营养与运动防护；老年人代谢性及肿瘤性因素突出，建议每年进行骨密度检测；糖尿病患者感染风险增加，需严格控制血糖以降低骨质破坏风险。