创伤性骨折不愈合的原因是什么

创伤性骨折不愈合是多因素协同作用的结果，核心原因包括骨折端血供破坏、固定不稳固、感染、全身代谢异常及特殊人群体质影响。

骨折端血供破坏

高能量损伤（如车祸、高处坠落）或粉碎性骨折常致滋养血管断裂、栓塞，造成骨组织缺血坏死。例如，股骨髁间骨折可能损伤旋股外侧动脉分支，胫骨远端骨折易因后内侧动脉受压致远端缺血。文献显示，约60%的骨不连病例与血供障碍相关，其中股骨远端、胫骨远端骨折因血供丧失致不愈合率可达80%以上。

固定不稳固

骨折愈合需稳定力学环境，内固定松动、外固定移位或承重过早会导致骨折端异常微动，抑制骨痂形成。临床中，钢板螺钉因应力遮挡或松动失效占比约15%，髓内钉若进针点不当或髓腔匹配不佳易致旋转移位；外固定支架针道感染或松动也会破坏稳定性，约30%骨不连由固定失效诱发。

感染（尤其开放性骨折）

开放性骨折因骨折端与外界相通，污染风险高，约30%可发展为骨髓炎；闭合性骨折术后感染（如切口裂开、内固定外露）同样影响愈合。细菌毒素抑制成骨细胞活性，慢性炎症刺激骨吸收，金黄色葡萄球菌等致病菌是主要诱因，研究显示感染相关骨不连发生率达20%-30%，需早期清创及抗生素治疗。

全身代谢与营养异常

糖尿病患者高血糖抑制成骨细胞功能，糖化血红蛋白＞8.0%时骨不连风险增加2-3倍；维生素D缺乏、钙磷代谢紊乱影响骨矿化；长期使用糖皮质激素（如泼尼松＞10mg/d）超过3个月，骨密度下降10%-15%，愈合能力显著降低。老年及营养不良者成骨原料不足，愈合进程进一步延缓。

特殊人群与医源性因素

骨质疏松患者（尤其绝经后女性）骨小梁稀疏，骨痂形成量仅为正常人群的50%-60%；儿童严重创伤（如新生儿产伤性骨折）或未及时制动，也可因骨膜损伤致骨不连。手术中过度剥离软组织、内固定材料选择不当（如过小钢板）等医源性操作，也会破坏血供或力学稳定性，诱发愈合障碍。

临床中，骨不连需通过影像学评估明确原因，针对血供问题可行带血管蒂骨移植，感染需控制炎症后再手术，特殊人群需优化全身状态（如血糖管理、补充维生素D）。早期规范固定、严格无菌操作及个体化治疗是降低骨不连风险的关键。