肝硬化代偿期与失代偿期代偿期的区别

肝硬化代偿期与失代偿期的核心区别在于肝功能储备及并发症状态：代偿期肝功能部分保留，无明显并发症；失代偿期肝功能严重受损，伴随腹水、出血等典型并发症，预后显著恶化。

肝功能状态

代偿期肝脏仍保留部分合成（白蛋白≥35g/L）、代谢（胆红素<34μmol/L）及解毒功能，ALT/AST多正常或轻度升高，凝血酶原活动度>60%，可维持正常生活质量。失代偿期肝细胞大量坏死，白蛋白<35g/L（常<25g/L）、胆红素>34μmol/L，凝血酶原活动度<60%，ALT/AST显著升高，需依赖药物维持生命。

临床表现

代偿期多无症状或仅轻微乏力、食欲下降，日常活动不受限。失代偿期因肝功能衰竭，出现黄疸（皮肤、巩膜黄染）、腹水（腹胀、腹部膨隆）、下肢水肿、呕血黑便（食管胃底静脉曲张破裂）、意识障碍（肝性脑病）等典型症状，生活质量显著下降。

并发症

代偿期无并发症。失代偿期高发并发症包括：①腹水（门静脉高压、低蛋白血症导致液体漏入腹腔）；②食管胃底静脉曲张破裂出血（死亡率15%-20%）；③肝性脑病（血氨升高致意识障碍）；④自发性腹膜炎（发热、腹痛，需抗生素治疗）；⑤肝肾综合征（少尿、氮质血症）。

实验室与影像学

代偿期B超显示肝回声增粗，FibroScan值<7kPa，白蛋白≥35g/L，胆红素<34μmol/L，PT正常。失代偿期B超见肝结节、门静脉宽>1.3cm，FibroScan值>12.5kPa，白蛋白<35g/L，胆红素>34μmol/L，血小板、白细胞减少（脾功能亢进）。

治疗与特殊人群

代偿期以病因治疗为主（如乙肝用恩替卡韦，酒精性肝硬化戒酒），辅以营养支持。失代偿期针对并发症：腹水用螺内酯+呋塞米，出血用普萘洛尔或内镜治疗，肝性脑病用乳果糖导泻，禁用异烟肼。特殊人群：老年患者需每6个月复查，孕妇提前监测凝血，儿童控药剂量，合并糖尿病者严格控糖。

注：药物仅列名称，具体用药需遵医嘱。特殊人群注意事项：老年患者症状隐匿，需重视早期筛查；孕妇失代偿期需提前干预，避免肝毒性药物。