湿疹为什么越抓越痒

湿疹越抓越痒是多因素共同作用的结果，主要涉及神经信号放大、皮肤屏障破坏、中枢神经系统敏化、年龄与生活方式影响及继发感染等机制，形成“抓痒-炎症加重-更痒”的恶性循环。

一、搔抓触发神经纤维激活与信号放大。皮肤中存在Aδ纤维和C纤维两类感觉神经末梢，Aδ纤维传递急性痒感，C纤维传递慢性痒感。搔抓时机械压力刺激激活这两类纤维，信号经脊髓背角神经元处理后上传至大脑，同时脊髓背角神经元可能因反复刺激产生敏化，使后续相同强度刺激引发更强痒感，形成“抓痒-更痒”的即时反馈。

二、皮肤屏障破坏加重炎症反应。湿疹患者角质层结构完整性受损，经皮水分丢失增加，屏障功能下降。搔抓直接造成表皮角质层物理性损伤，破坏皮肤表面菌群平衡，同时激活炎症级联反应，释放组胺、白三烯、前列腺素等炎症介质，进一步刺激神经末梢，使瘙痒阈值降低，痒感持续加剧。

三、反复搔抓导致中枢神经系统敏化。长期搔抓可引发大脑感觉皮层神经元的可塑性改变，如突触传递增强、神经元兴奋性上调，形成“中枢敏化”。这种神经可塑性变化使大脑对瘙痒刺激的感知阈值降低，轻微刺激即可诱发强烈痒感，尤其在慢性湿疹患者中表现显著，导致瘙痒反复发作且难以缓解。

四、年龄与生活方式加剧搔抓行为。儿童皮肤角质层更薄，屏障功能较弱，搔抓时易造成二次损伤，且自控能力差，搔抓频率较高；老年患者因皮肤干燥、感觉减退，搔抓时可能用力过度，反而加重皮肤损伤。焦虑、压力等心理因素会通过升高皮质醇水平降低瘙痒阈值，增加搔抓冲动，而搔抓后的心理放松感又会形成负性强化，进一步促进搔抓行为。

五、继发感染形成瘙痒-搔抓恶性循环。湿疹皮肤破损后，金黄色葡萄球菌等病原体易定植繁殖，细菌毒素或代谢产物（如肽聚糖）刺激皮肤神经末梢，同时感染引发的免疫反应释放更多炎症介质，形成“感染-炎症加剧-瘙痒加重”的连锁反应，进一步刺激搔抓行为，导致病情恶化。