小儿多动症病因是什么

小儿多动症（ADHD）是遗传、神经发育、环境、心理及躯体疾病等多因素共同作用的结果，核心机制尚未完全明确，但遗传与神经发育异常是主要诱因。

一、遗传因素

家族聚集性显著，父母患ADHD者子女发病风险是普通人群的2-3倍；双生子研究显示遗传度达70%-80%，多基因累加效应及部分单基因变异（如DRD4、DAT1基因）可能参与调控神经环路功能。

二、神经发育异常

大脑结构与功能失衡是关键：前额叶皮层、基底节等区域发育延迟，小脑体积缩小；神经递质（多巴胺、去甲肾上腺素）传递效率降低，导致注意力调控、执行功能及冲动控制障碍。影像学研究证实ADHD患儿脑代谢率、脑体积存在异常。

三、环境与社会心理因素

孕期高危因素：早产、低出生体重、母孕期吸烟/酗酒、感染等增加发病风险；家庭环境（教育方式粗暴、过度保护或忽视）、学校压力（学业负担重、师生关系紧张）可诱发或加重症状；铅暴露等环境毒素亦可能干扰神经发育。

四、心理与气质特质

儿童先天气质敏感、冲动型倾向，或性格特质（如注意力分散、急躁）是基础；早期创伤（虐待、分离焦虑）、长期家庭情感冲突等应激事件可诱发症状；心理韧性不足者更易出现行为失控，与ADHD症状形成恶性循环。

五、躯体疾病影响

睡眠障碍（入睡困难、夜间频繁觉醒）直接损害注意力；慢性过敏、甲状腺功能异常、癫痫等躯体疾病可能伴随或诱发ADHD症状；需通过医学检查排除因果关联，避免漏诊基础疾病。

特殊人群注意：早产儿、低出生体重儿需加强早期发育监测；合并焦虑/抑郁者需优先干预共病；青春期ADHD患者应重视学业适应与社交技能培养，避免因症状加重自卑心理。

药物治疗：哌甲酯、托莫西汀等药物是综合干预手段之一，需在医生指导下使用，不可自行调整剂量或停药。