股骨头坏死是怎么形成的

股骨头坏死是由于股骨头血供中断或受损，引起骨细胞及骨髓成分死亡，最终导致股骨头结构改变、塌陷的病理过程。

一、核心血供受损机制

股骨头血供依赖旋股内侧动脉、旋股外侧动脉等，其中旋股内侧动脉是主要供血来源。这些血管纤细且分支多，一旦因骨折、血栓或血管痉挛受损，血流中断会使骨细胞在6小时内开始坏死，骨髓造血细胞同步受损，引发骨小梁微骨折，逐步破坏股骨头结构。

二、创伤与非创伤性致病因素

创伤性因素：股骨颈骨折（最常见）、髋关节脱位直接撕裂血管，中断血供；非创伤性以长期用激素（如泼尼松）、酗酒（酒精＞200ml/日）、减压病（潜水员等高压环境作业）、镰状细胞贫血为主。激素可致血管内皮损伤，酒精引发微血栓，均阻断血供。

三、高危人群特征

长期激素使用者（如类风湿、肾病综合征）、酗酒者、髋部外伤史者、糖尿病/高血脂患者及老年人（血管弹性下降）风险更高。潜水员、高空作业者等职业人群因压力变化也需警惕，需定期筛查髋部功能。

四、病理进展四阶段

早期（Ⅰ期）：骨髓水肿伴轻微疼痛，MRI可见骨髓信号异常；坏死期（Ⅱ期）骨小梁断裂、死骨形成，X线显示囊性变；修复期（Ⅲ期）新生骨形成但结构紊乱，出现硬化带；塌陷期（Ⅳ期）股骨头变扁，髋关节活动受限，需手术干预。

五、特殊人群管理建议

激素使用者每6-12个月监测骨密度，必要时用双膦酸盐（如阿仑膦酸钠）；酗酒者需戒酒，补充维生素B族改善代谢；糖尿病患者严格控糖，预防血管病变；髋部外伤后48小时内复位固定，降低血管损伤风险。早期干预可延缓病程进展。