脓毒症是怎么引起的

脓毒症主要由感染引发，病原体入侵后激活全身炎症反应，若未及时控制可导致器官功能障碍。引发脓毒症的核心是病原体突破人体屏障并扩散至全身，同时宿主免疫状态、感染部位及治疗干预等因素共同决定发病风险。

一、感染作为根本诱因，病原体入侵是核心环节。

革兰氏阴性菌（如大肠杆菌、肺炎克雷伯菌）释放脂多糖（内毒素），通过激活TLR4受体触发促炎因子（如TNF-α、IL-6）释放；革兰氏阳性菌（如金黄色葡萄球菌、链球菌）分泌外毒素（如肠毒素、葡萄球菌α毒素）直接损伤细胞；真菌（如念珠菌）细胞壁成分（如β-葡聚糖）激活补体系统；病毒（如流感病毒、新冠病毒）感染后诱导免疫细胞释放炎症因子，均可能引发脓毒症。

二、感染部位与传播途径决定病情进展方向。

肺部感染（肺炎）因气道黏膜破坏，病原体可通过菌血症扩散至全身；腹腔感染（阑尾炎、胆囊炎）因肠道屏障破坏，细菌经门静脉系统入血；泌尿系统感染（肾盂肾炎）病原体上行至肾脏后入血；皮肤及软组织感染（如糖尿病足溃疡、压疮）因皮肤屏障受损，病原体突破表皮直接进入循环；血流感染（败血症）病原体直接侵入血管并繁殖，是脓毒症最直接的启动因素。

三、宿主免疫状态与基础疾病影响脓毒症发生风险。

婴幼儿免疫系统未成熟，免疫细胞功能较弱，3月龄以下婴儿感染后脓毒症发生率是成人的5倍；老年人因免疫衰老（免疫细胞增殖分化能力下降）及器官储备功能降低，即使轻度感染也可能引发严重炎症反应。基础疾病方面，糖尿病患者因免疫细胞功能受损，感染后脓毒症风险增加2-3倍；慢性肾病患者因营养不良及免疫抑制药物使用，病原体清除能力下降；免疫缺陷病（如HIV、先天性免疫缺陷）患者无法有效清除病原体；长期使用糖皮质激素、抗肿瘤药物者免疫功能受抑制。生活方式因素包括吸烟（降低免疫细胞活性）、酗酒（抑制肝脏代谢与免疫细胞功能），而创伤、手术及侵入性操作（如中心静脉导管、气管插管）破坏皮肤黏膜屏障，病原体易入侵。

四、感染控制不当加速脓毒症发展。

感染早期未使用有效抗生素治疗，病原体持续繁殖并释放毒素，炎症反应持续激活；抗生素选择不当（如未覆盖耐药菌）或疗程不足，可能导致耐药菌滋生；局部感染灶未彻底清除（如脓肿未引流、坏死组织残留），持续释放病原体及毒素。这些情况均可引发“炎症风暴”，导致凝血功能障碍、微循环衰竭等脓毒症进展的关键病理过程。

五、特殊人群因生理或病理特点易高发脓毒症。

儿童（尤其是新生儿）免疫功能未成熟，易并发败血症；老年人（≥65岁）因免疫衰老及基础疾病共存，脓毒症发生率是非老年人的3-5倍；孕妇因孕期免疫功能生理性抑制（为保护胎儿免受排斥），感染后病原体清除能力下降；免疫低下者（如接受器官移植、肿瘤放化疗）因长期免疫抑制，感染后脓毒症风险升高5-10倍。