牙周炎是怎么引起的

牙周炎主要由牙菌斑生物膜持续沉积引发，经宿主免疫炎症反应调控失衡及局部/全身因素协同作用，导致牙周支持组织渐进性破坏。

1.牙菌斑生物膜的持续沉积

牙菌斑是未矿化的细菌性生物膜，由细菌、唾液蛋白、食物残渣混合形成，通过细菌产生的胞外多糖（如葡聚糖）黏附于牙面。研究表明，牙菌斑中牙龈卟啉单胞菌、伴放线聚集杆菌等致病菌可通过脂多糖激活TLR4信号通路，触发NF-κB介导的炎症反应，初期表现为牙龈红肿、探诊出血等症状，若未及时清除，生物膜不断增厚并矿化形成牙石，进一步阻碍菌斑去除并刺激牙周组织。

2.宿主免疫炎症反应调控失衡

健康状态下，牙龈组织通过免疫细胞（如中性粒细胞、巨噬细胞）与致病菌相互作用，实现局部炎症控制。当机体免疫应答过强或调控异常时，炎症因子（如IL-6、TNF-α）过度释放，导致牙龈成纤维细胞凋亡、破骨细胞激活，最终造成牙周袋形成及牙槽骨吸收。吸烟是典型的免疫抑制因素，可抑制中性粒细胞趋化能力及杀菌活性，使吸烟者牙周附着丧失程度较非吸烟者高20%-30%。

3.局部促进因素的作用

牙石（尤其是龈下牙石）表面粗糙且带负电荷，易吸附更多细菌，其机械刺激可直接损伤牙龈上皮。食物嵌塞（如邻面龋洞或修复体过突）会造成牙龈受压、局部菌斑滞留，加重炎症；不良修复体（如边缘悬突、桥体与牙龈不密合）可形成菌斑“隐蔽区”，成为牙周破坏的重要诱因。此外，牙合创伤（咬合力超过牙周组织耐受阈值）会使已受损的牙周膜纤维进一步撕裂，加速牙槽骨吸收。

4.全身易感因素的影响

糖尿病（尤其是2型糖尿病）患者血糖波动会降低中性粒细胞吞噬能力，减少胶原合成，其牙周炎风险是非糖尿病人群的2-3倍，且愈合速度显著减慢。遗传因素方面，IL-1β基因多态性（如-511C/T位点）可能通过增强促炎因子表达，增加重度牙周炎易感性。长期精神压力通过HPA轴激活糖皮质激素分泌，抑制免疫系统，间接促进菌斑诱发的炎症反应。

5.特殊人群的风险差异

儿童青少年期，乳牙列拥挤、不良喂养习惯（如奶瓶龋）易导致菌斑堆积；低龄儿童（<6岁）因手动清洁能力有限，家长需每日使用含氟牙膏配合指套牙刷清洁，避免乳牙根面龋引发的牙周损伤。女性孕期因雌激素、孕激素水平升高，牙龈对菌斑的敏感性增加，妊娠期龈炎患者发展为牙周炎的风险提升。老年人群（>65岁）因生理性牙龈退缩、牙根暴露，菌斑清除难度增加，且常合并全身性疾病，需每3-6个月进行牙周检查。糖尿病、有家族史者需重点监测糖化血红蛋白及牙周袋深度，优先改善口腔卫生并控制基础疾病。