什么是失血性休克

失血性休克是因急性大量失血导致有效循环血量锐减，引发组织灌注不足、细胞缺氧及代谢紊乱的急性循环衰竭综合征，核心病理生理特征为失代偿性休克状态，早期通过神经-体液代偿可维持血压，但持续失血将迅速进展至多器官功能障碍。

一、病因

1.创伤性失血：车祸、坠落等导致的体表开放性出血（如肢体动脉破裂）或内脏损伤出血（如肝脾破裂），是最常见病因。

2.非创伤性失血：手术相关出血（术中止血不彻底、术后渗血）、消化道出血（胃溃疡、食管静脉曲张破裂）、妇产科出血（宫外孕破裂、产后大出血）、凝血功能障碍性出血（血小板减少、血友病等引发的自发性出血）。

二、病理生理机制

1.代偿期反应：急性失血启动交感神经-肾上腺髓质系统，释放儿茶酚胺，使心率加快、外周血管收缩以维持血压，但此时肾血管收缩导致尿量减少（＜0.5ml/kg/h），心肌收缩力增强以提高心输出量。

2.失代偿期进展：若失血持续＞总血容量30%，代偿机制失效，心输出量下降，血压降低，组织灌注不足引发乳酸堆积（＞2mmol/L），代谢性酸中毒，最终导致多器官功能障碍。

三、临床表现

1.代偿期症状：口渴、心率＞100次/分、血压正常或轻度升高（收缩压＞90mmHg）、皮肤黏膜尚温、尿量略减少。

2.失代偿期症状：收缩压＜90mmHg、心率＞120次/分、脉搏细速、皮肤湿冷、意识模糊、尿量＜0.5ml/kg/h。

3.休克晚期表现：DIC（皮肤瘀斑、伤口渗血不止）、ARDS（进行性呼吸困难）、急性肾衰竭（无尿、血肌酐升高）。

四、诊断标准

1.明确急性大量失血病史，如外伤、手术史或消化道/妇产科出血史。

2.符合失代偿期休克特征：收缩压＜90mmHg、心率＞120次/分、尿量＜0.5ml/kg/h、皮肤湿冷、意识障碍。

3.实验室检查：血红蛋白、红细胞压积动态下降，乳酸＞2mmol/L，血气分析提示代谢性酸中毒。

五、治疗原则

1.紧急控制出血：外伤出血需压迫止血或手术止血，消化道出血可行内镜干预，妇产科出血需评估子宫情况。

2.循环支持：优先输注晶体液（生理盐水），必要时输注胶体液（白蛋白）或红细胞悬液，维持血红蛋白＞70-80g/L。

3.特殊人群管理：老年患者避免容量负荷，儿童严格控制液体速度，孕妇需监测胎儿心率，必要时终止妊娠，凝血障碍者早期补充凝血因子。

4.多器官功能维护：监测尿量、血气、乳酸指标，必要时行血液净化治疗清除炎症因子。