引起心动过缓的原因及治疗

引起心动过缓的原因包括生理性和病理性因素，治疗以非药物干预（如心脏起搏器）和病因治疗为主，药物仅用于短期提升心率。

一、引起心动过缓的原因

1.生理性因素：长期规律运动训练者因心脏储备功能增强，迷走神经张力增高，静息心率可维持在50~60次/分钟；睡眠时迷走神经兴奋性升高，心率自然减慢，均属正常生理现象。

2.病理性因素：

-心脏传导系统病变：窦房结功能障碍（病窦综合征）因窦房结冲动形成或传导障碍，房室传导阻滞（如二度Ⅱ型、三度）因心房与心室间电信号传导中断，导致心率显著降低。

-心肌缺血/纤维化：冠心病、高血压性心脏病等导致心肌供血不足或传导系统纤维化，破坏电信号传递。

-内分泌代谢异常：甲状腺功能减退症因甲状腺激素合成不足，心肌细胞代谢率降低，心率减慢。

-电解质紊乱：高钾血症通过抑制心肌细胞钾离子外流，延长动作电位时程，减慢传导速度。

-药物影响：β受体阻滞剂（如美托洛尔）、钙通道拮抗剂（如地尔硫）、洋地黄类药物（如地高辛）等通过抑制交感神经活性或减慢房室传导，诱发心动过缓。

-感染或炎症：病毒性心肌炎、风湿性心脏炎等因心肌炎症浸润，破坏传导系统结构与功能。

二、治疗方法

1.非药物干预：

-心脏起搏器植入：适用于心率<50次/分钟且伴随头晕、晕厥、心力衰竭等症状，或心电图显示长间歇（>3秒）的患者。

-临时起搏：急性可逆性病因（如药物过量、电解质紊乱）导致的心动过缓，可通过临时起搏过渡至病因纠正。

-病因治疗：补充甲状腺激素纠正甲减，输注胰岛素降低血钾浓度，停用或更换减慢心率药物。

2.药物干预：

-阿托品：适用于迷走神经张力增高或药物诱发的暂时性心动过缓，通过解除迷走神经对窦房结的抑制。

-异丙肾上腺素：用于严重传导阻滞（如三度房室传导阻滞）的短期治疗，提升心率但可能增加心肌耗氧。

三、特殊人群注意事项

1.老年患者：随年龄增长窦房结退化发生率增加，合并高血压、糖尿病者需避免同时使用β受体阻滞剂与钙通道拮抗剂，防止心率叠加减慢。

2.儿童群体：先天性心脏传导系统发育不全或心肌炎患儿，需优先通过心电图、心脏超声排除结构性异常，避免使用胺碘酮等延长QT间期的药物。

3.妊娠女性：妊娠中期子宫增大压迫迷走神经可能导致生理性心动过缓，需在医生指导下评估胎儿风险，禁用洋地黄类药物。