动脉粥样硬化病因是什么

脂质代谢异常：低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高是动脉粥样硬化的核心驱动因素。LDL-C通过血管内皮间隙进入内皮下间隙，经氧化修饰形成ox-LDL，吸引单核细胞转化为巨噬细胞，巨噬细胞吞噬ox-LDL后形成泡沫细胞，泡沫细胞堆积构成脂质核心。研究显示，LDL-C水平与动脉粥样硬化进展呈正相关，LDL-C每升高1mmol/L，冠心病风险增加20%~30%。

血管内皮功能损伤：正常血管内皮可维持血管舒张、抑制血小板聚集。高血压导致的持续高压损伤内皮完整性，使血管通透性增加，促进脂质沉积；高血糖引发的氧化应激（如AGEs生成）、吸烟产生的尼古丁与一氧化碳等有害物质，均可破坏内皮细胞结构与功能，加速脂质斑块形成。临床观察发现，高血压患者颈动脉粥样硬化发生率比正常人群高40%，且收缩压每升高20mmHg，风险增加1.5倍。

慢性炎症反应：动脉粥样硬化是慢性炎症性疾病。炎症细胞（如单核细胞、T淋巴细胞）浸润血管壁，释放TNF-α、IL-6等炎症因子，进一步招募炎症细胞并促进泡沫细胞形成。斑块内炎症微环境可导致斑块不稳定，破裂后释放的促凝物质易引发血栓，诱发急性心血管事件。研究证实，斑块内IL-6水平每升高1pg/ml，心肌梗死风险增加12%。

遗传与家族因素：家族性高胆固醇血症（FH）患者因LDL受体基因突变，LDL-C清除障碍，青少年即可出现早发动脉粥样硬化；载脂蛋白B（ApoB）基因突变可导致LDL颗粒结构异常，增加血管沉积风险。有早发冠心病家族史（男性<55岁、女性<65岁发病）者，动脉粥样硬化风险是普通人群的2~3倍，且发病年龄提前10~15年。

其他可控危险因素：糖尿病患者因高血糖与胰岛素抵抗，导致血管基底膜增厚、内皮功能障碍，其动脉粥样硬化发生率是非糖尿病人群的2~4倍；长期吸烟可使冠状动脉粥样硬化风险增加2~4倍，且风险随吸烟量与烟龄增加而上升；高盐饮食（每日盐摄入>5g）通过升高血压与促进氧化应激，加速血管损伤。

特殊人群提示：40岁以上人群随年龄增长血管壁弹性下降，风险逐渐升高；男性在50岁前动脉粥样硬化风险高于女性，女性绝经后雌激素水平下降，风险接近男性；有高血压、糖尿病家族史者，需定期监测血脂与血压；长期高油高糖饮食、缺乏运动（每周运动<150分钟）的人群，应尽早调整生活方式，降低发病风险。