代谢性碱中毒的临床表现

代谢性碱中毒是体内酸丢失过多或碱摄入过量导致的体液pH升高状态，核心临床表现涉及多系统功能异常，需结合病理生理机制综合评估。

一、呼吸系统代偿表现：慢性代谢性碱中毒时，肾脏重吸收HCO3-减少、排H+功能降低，同时呼吸中枢受抑制，呼吸频率减慢（通常＜12次/分钟）、深度变浅，通过减少CO2排出使PaCO2代偿性升高（45~55mmHg）以维持pH稳定；急性代谢性碱中毒时呼吸代偿不完全，PaCO2升高幅度有限（＜45mmHg）。

二、神经肌肉系统症状：血浆游离钙浓度降低（碱中毒时血浆蛋白结合钙增加），导致神经肌肉兴奋性显著增高，表现为手足麻木、刺痛（典型部位为手指、口唇周围），肌肉痉挛（小腿腓肠肌、面部肌肉常见），严重时出现手足搐搦（Chvostek征阳性），甚至全身性抽搐、意识障碍。儿童患者因表达能力有限，可表现为哭闹不安、肢体僵硬或拒绝活动。

三、心血管系统异常：常伴随低钾血症（K+向细胞内转移，尿K+排泄增加），心肌细胞静息电位负值减小，兴奋性与自律性增加，易诱发心律失常，如窦性心动过速、房性早搏、室性早搏，严重时进展为室性心动过速、心室颤动。心电图可见ST段压低、T波低平/倒置、U波明显（提示低钾）。

四、电解质紊乱相关表现：低氯血症（Cl-经肾脏或胃肠道丢失，如长期利尿剂治疗、反复呕吐），Cl-重吸收增加导致肾小管HCO3-重吸收增多，加重碱中毒；低镁血症（镁离子从肾脏丢失增加），与低钾血症协同加重神经肌肉症状；儿童患者因频繁呕吐可合并脱水，表现为尿量减少、口唇干燥、眼窝凹陷，老年人合并慢性肾病时，肾功能代偿不足加重电解质失衡。

五、特殊人群临床表现差异：儿童（＜14岁）体液调节能力弱，急性胃肠炎、先天性肾上腺皮质增生等诱因可快速引发碱中毒，早期出现呼吸急促、精神萎靡，严重时因脱水导致代谢性酸中毒叠加碱中毒，表现为代谢性酸中毒症状（深大呼吸）与碱中毒症状共存；老年人（≥65岁）常合并慢性心衰、COPD，碱中毒症状与基础病重叠，如乏力、食欲减退、下肢水肿，易被误认为心功能不全加重；孕妇（孕中晚期）因妊娠剧吐、血容量增加稀释性碱中毒，可出现四肢麻木、下肢肌肉痉挛，需警惕电解质失衡对胎儿神经管发育的影响。