低血容量性休克

低血容量性休克是有效循环血量锐减导致的急性循环衰竭，病理生理核心为组织灌注不足引发的多器官功能障碍。其发生机制包括急性失血、体液丢失或血管扩张导致循环容量绝对/相对不足，进而引发微循环障碍、细胞代谢紊乱及器官功能损伤。

1.常见病因需结合人群特征分析：急性失血多见于外伤（如骨折、大血管破裂）、消化道出血（溃疡、肿瘤）；儿童群体中以意外伤害（跌落、锐器伤）和消化道感染（腹泻呕吐）为主；老年人群因慢性疾病（如心衰、糖尿病肾病）常伴隐性失血或体液丢失；女性经期延长或子宫肌瘤可增加失血风险；烧伤患者因皮肤屏障破坏导致大量血浆渗出；严重呕吐腹泻（如霍乱、中暑脱水）引发等渗性脱水。

2.临床表现存在人群差异：成人典型表现为口渴、心率加快（>100次/分）、皮肤湿冷、尿量减少（<0.5ml/kg/h）；儿童因代偿能力强，早期可仅表现为烦躁、尿量减少，血压下降常为休克晚期表现；老年人基础疾病（如冠心病）可掩盖心率加快，早期以意识淡漠、血压降低为特征；女性因血容量储备低，经期失血超过500ml即可出现头晕、肢端湿冷等症状。

3.诊断关键指标及意义：收缩压<90mmHg或较基础值下降20%以上提示循环衰竭；心率>100次/分（成人）或>120次/分（儿童）反映交感神经代偿；尿量<0.5ml/kg/h提示肾灌注不足；中心静脉压<5cmHO提示血容量绝对不足；动脉乳酸>2mmol/L提示组织缺氧，上述指标联合检测可确诊。

4.治疗原则遵循分级干预：优先非药物干预，快速恢复有效循环容量，成人首选晶体液（如生理盐水），儿童需按50ml/kg/h快速扩容，老年人注意控制补液速度避免容量负荷过重；药物干预限于严重病例，可短期使用血管活性药物（如去甲肾上腺素）维持血压；纠正酸碱失衡需根据血气分析调整，避免盲目使用碳酸氢钠。

5.特殊人群安全管理：低龄儿童禁用血管收缩剂（如多巴胺），优先通过静脉通路补液；老年人心肾功能不全者需监测电解质和尿量变化；妊娠期女性补液时注意子宫压迫下腔静脉导致的体位性影响，建议左侧卧位扩容；有出血倾向者（如血友病）需补充凝血因子和血小板，避免过度扩容加重出血风险。